鼾症的危害及治疗方法.ppt

鼾症的危害以及治疗方案
鼾症的警兆
、朋友、同事反应呼噜声较大;
,无意识的打起瞌睡;
、健忘、易怒、焦虑或忧郁;
,特别容易犯困;
、夜间尿频、性欲降低、男性会抱怨阳萎、女性则会月经失调;
………
这些问题经常是数年间慢慢产生,某些症状会被忽略,家庭成员、老板或同事可能会首先注意到病人患有嗜睡以及情绪或行为上的改变,若发现别人有这些症状应该鼓励他们就医。
打呼噜,又称鼾症、打鼾、医学上专业称呼为睡眠呼吸暂停综合征。打鼾引起睡眠缺氧,可引起高血压、猝死、内分泌疾病、阳痿、神经系统疾病、心脑血管疾病、脑血栓、中风等。
世界卫生组织在2010年3月21日《世界睡眠日》之际,郑重宣布将鼾症列为造成人类死亡的四大疾病之一。
国内外大量的医学临床病案证明:全世界每天因恶性打鼾引发各类疾病导致死亡的人数高达3500人之多!
打呼噜的危害?
流行病学调查显示,30岁以上成人中,有不同程度打鼾者为57%,轻度者为33% ,中、重度打鼾者为23%。
睡眠呼吸暂停是指睡眠呼吸暂停在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止10s以上(含10s),或平均每小时低通气次数(呼吸紊乱指数)超过5次,而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征。
鼾症的定义
呼吸暂停:睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)持续时间≥10s 。
低通气:睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴有 SpO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者口鼻气流较基线水平降低≥50%并伴SpO2下降≥3%,持续时间≥10s。
AHI是指每小时睡眠内呼吸暂停加上低通气的次数。
SpO2常指血液样品中的氧含量对该样品血液最大氧含量的百分比。
注:
鼾症的诊断标准
1
查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞,AHI>5次/h者可诊断鼾症。
对于日间嗜睡不明显(ESS<9分)者,AHI≥10次/h或AHI≥5次/h,存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症也可确立诊断。
注:ESS是指嗜睡量表。
诊断依据:
病史
体征
PSG监测结果
鼾症的分类
1、中枢型(CSAS)呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍,不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。(胸腹肌无呼吸动作)

2、阻塞型(OSAS)喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞,呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。(胸腹肌尽力作呼吸动作)
3、混合型(MSAS)混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性睡眠呼吸暂停(胸腹肌开始无呼吸动作,以后出现并逐渐加强) 在此期间均无自主呼吸。
目前研究已明确SAS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素,流行病学研究结果表明:
约30%~50%高血压患者存在SAS,50%~80%的SAS患者患高血压,而一般人群中高血压患病率通常为10%~20%。
鼾症患者最主要的表现是睡眠中出现呼吸暂停,暂停出现后气体不能进入肺部,造成体内缺氧和二氧化碳潴留,内分泌功能紊乱及血液动力改变。许多病人睡眠时间憋气的总时长可达数小时,因此所有的器官都不能得到充分的氧气供应。
(1)反复出现的低氧血症和高碳酸血症激活了化学感受器和交感神经,使儿茶酚胺释放增加,在长期儿茶酚胺的作用下,血管平滑肌发生重构和肥厚;
(2) 反复出现的缺氧及二氧化碳潴留,可引起肺动脉高压、右心功能不全;
鼾症与高血压
(3) 中枢神经系统缺氧可致交感神经兴奋,释放肾上腺素等升压物质,周围血管收缩,可使血压上升;
(4) 低氧刺激中枢神经系统使病人憋醒,然后又恢复正常,如此反复憋醒,一夜发生数十次以上,导致睡眠质量低下,机体得不到休息,可致血压升高。
鼾症与冠心病
鼾症患者大多有程度不等的红细胞增多,血红素增多,血液粘稠度增加。他们的红细胞数目多,但红细胞携氧的能力下降,因此,会形成恶习性循环,使血液黏度更高,容易引发血栓。缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质沉积于心内膜下。定期查体可以及早发现病征,早期治疗。
一项调查发现SAS患者患缺血性心脏病(IHD)-
重度SAS患者中50%患有冠心病
近30%的SAS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血
OSAHS与糖尿病