慢性心力衰竭诊断治疗.ppt

慢性心力衰竭诊断治疗
前言
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计,%~%,65岁发上可达6%~10%,在过去的40年中,心衰导致患者的死亡增加了6倍,我国对35~74岁城乡居民共15 518人随机抽样调查显示,%,心衰患者约400万;%,%,女性高于男性(p<),不同于西方国家的男性高于女性,这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村,北方明显高于南方,这种城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高血压的地区分布相一致,而这两种疾病是心衰的主要病因。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,主要表现是呼吸困难,无力和液体潴留,心衰是一种进行性的病变一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可通过心肌重构不断发展。
目前已明确,导致心衰发生的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化,其特征为:(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;⑵心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点;⑶心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加,临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变,横径呈球状。
在初始的心肌损伤以后,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增商,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活,其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环,因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
本次重点介绍慢性心衰的药物治疗
推荐类别:Ⅰ类:已正式和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。
证据水平的分级:A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析,B级为证据来自单项随机对照临床实验或非随机研究,C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。
心衰各阶段的防治措施
根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、C、D四个阶段,从而提高了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级,是两种不同的概念。
二、阶段B
属“前临床心衰阶段”(pre-clinical heart failure),患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展,因此,这一阶段患者的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。
治疗措施:(1)包括所有阶段A的措施;(2)ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死(Ⅰ类,A级)。(3)心肌梗死后伴LVEF低,不能耐受ACEI时,可应用ARB(Ⅰ类,B级)。(4)冠心病合适病例应用冠状动脉血运重建术( Ⅰ类,A级)。(5)有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或返流的患者,可作瓣膜置换或修补术( Ⅰ类,B级)。(6)埋藏式自动复律除颤器(ICD)可应用于心肌梗死后、LVEF≦30%、NYHA Ⅰ级心功能、预计存活时间大于1年者。
三、阶段C
为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和(或)体征,但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
阶段C的治疗包括所有A、B的措施,并应用利尿剂(Ⅰ类,A级)、ACEI(Ⅰ类,A级)、β受体阻滞剂( Ⅰ类,A级)。为改善症状可加用地高辛(Ⅱa类,A级)。醛固酮受体拮抗剂( Ⅰ类,B级)、ARB( Ⅰ类或Ⅱa类,A级)等可应用于某些选择性患者。CRT( Ⅰ类,A级),ICD( Ⅰ类,A级)可选择合适病例应用。
四、阶段D
为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预(例如:因心衰需反