颅内压增高及颅内压监护.ppt

颅内压增高及颅内压监护
中南大学湘雅医院神经外科
(一)颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变,约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3,占80%以上。脑脊液总量约150ml,占10%左右,血液量占2%--11%,变动较大。

,以脑脊液压力为代表。
正常值:
成人为70-200mmH2O(-),
儿童为50-00mmH2O (-).
(二)颅内压的调节与代偿
1. 脑脊液的调节为主:吸收加快,分泌减少,被挤出颅腔。~,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加,可达每min 2ml。
2. 脑血流减少,颅内静脉系统血液被挤出颅腔。
3. 脑组织:细胞外液和细胞内液减少,形如受压的“海绵”。
4. 允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。
(三)外伤所致颅内压增高的原因
脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起:
1、 脑体积增加:外伤后脑水肿。
2、 脑脊液量的增加:梗阻性或交通性脑积水。
3 、脑血流量增加:脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。
4.、颅内占位性病变:血肿、较大块的异物进入脑内。
5、颅腔狭小:凹陷性颅骨骨折。
6、大的静脉窦栓塞。
7、通气障碍:高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。
8、去脑强直所致全身肌张力增高。
9、外伤后癫痫持续状态。
(四)颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素
(1) 年龄:婴幼儿颅缝未闭,老年人脑萎缩。
(2) 病变扩张的速度:颅内容积代偿有其特殊的规律,在颅内容积增大的早期,由于颅内容积代偿的功能较强,颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大,代偿功能逐渐耗竭,当代偿功能发展到一个临界点时,即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线
容积与压力关系
(3) 病变部位:中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路,引起脑积水;大静脉窦附近病变影响静脉回流,可早期出现颅高压。
:炎性病变脑水肿较明显,颅内压增高可在早期出现。
。如尿毒症、肝昏迷。