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全身性炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome, SIRS
一、概述
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终演变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
病理生理机制:感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控
临床特点:体温、白细胞、呼吸和心率的异常变化
二、产生SIRS的病因
感染性因素
菌血症(bacteremia)
真菌血症(fungemia)
寄生虫血症(parasitemia)
病毒血症(viremia)
非感染性因素
创伤
烧伤
休克
DIC
缺血再灌注损伤
重症胰腺炎
免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质
三、 SIRS的发病机制
1、炎症细胞激活
单核巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
血小板
2、炎症介质的泛滥:
内源性炎症介质
细胞因子(IL-1、TNF-α)
传统炎症介质(补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物)
外源性炎症介质
病原体毒素
3、免疫功能失调:过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生,抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症
免疫功能失调:
代偿性抗炎反应综合征(CARS)
1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应,pensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)
CARS的发生机制
抗炎性介质合成
PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等
抗炎性内分泌激素释放
糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质
炎症细胞凋亡
粒细胞凋亡加速
CARS的意义
CARS的意义在于限制炎症,保护宿主免受炎症损害
CARS过度则导致机体免疫防御功能下降,导致机体易感性增加
CARS的诊断标准
外周血单核细胞HLA-DR表达量降至正常30%以下
伴有炎症因子释放减少
混合性抗炎反应综合征(MARS)
CARS与SIRS并存
SIRS占优势,导致自身性破坏
CARS占优势,可导致免疫功能低下,对感染的易感性增高
SIRS与CARS处于平衡,免疫内环境稳定,机体康复
4、病理生理效应:
高分解代谢:全身氧耗量和静息能量消耗增加,糖类、脂类和氨基酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿氮增多,负氮平衡
高动力循环:心输出量增加和外周血管阻力下降