高原肺水肿.ppt

高原肺水肿
青海省第五人民医院张生林
高原肺水肿(high altitude pulmonay edema , HAPE)是AHAD中最具代表性和最重要的一型,因其比较常见,且发病急骤,情况危险,病死率高,对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁,因此是预防的重点。
一、发病率
随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。% ,% -% (Scoggin,1977;Hultgren,1978),% -%(1977),%(Singh, 1965)。据一项在美国科罗拉多州利德维尔(Leadville,海拔3100m)地方的调查显示, HAPE的发病率为 50人/50万人。吴天一等(1987)在青藏高原海拔3301-4200m 地区调查结果为,人群年发病率为 28-78人/10万人,均说明此病并不罕见。
二、发病情况
①发病者可见于初入高原的平原人、高原居民在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区后。
②寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱因。
③有一部分患者先有AMAS,但多数为急骤发病,直接表现肺水肿。
④夜间睡眠时易于发病,这可能与卧位时静脉回心血量增加致肺血容量增高有关,但更主要的是由于高原夜间睡眠低氧血症,致SaO2下降。
三、病理改变
两肺呈高度充血水肿,重量增加,肺血管直至毛细血管显著扩张充血,肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞,有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出,并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓,这类血栓亦可见于肾小球和肾小管周围毛细血管和肝窦内。心脏右心室扩张,而左心室一般正常,肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血,可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的改变,肾上腺皮质束状带几乎全被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。
四、发病机制
与以下一些病理生理环节有关。
(一)肺动脉高压
缺氧导致肺小动脉特别是其终末支的强烈收缩,肌性小动脉呈一串香肠样形态,此与血管环状肌纤维形成束状,并在束与束之间存在间隙有关。肌性小动脉的终末支与之成锐角,而从肌性小动脉中部分出的有一些分支是与之呈直角的非肌性小动脉,而环状肌纤维则恰在与肌性小动脉垂直的非肌性小动脉的通路处中断,故当缺氧使肌性小动脉明显收缩时,这种非肌性小动脉的通路即变大,从而引起不均匀的局部灌注,即血管痉挛处血流减少,而大量血液则通过这些大口径的通道流动,造成其供血的毛细血管的流体静力压增加,而使液体渗入肺泡。故 HAPE 尸检见肺水肿多呈片状分布。
(二)肺血管内凝血
缺氧引起肺内纤维蛋白溶解系统障碍,引起纤维蛋白的积聚和肺血管内血栓形成,由此引起肺动脉压进一步增高和肺泡局部缺氧加剧。
(三)肺泡毛细血管通透性增大
缺氧引起肺泡和毛细血管壁内皮细胞损伤,通透性增强,致水分、胶体粒子甚至血细胞通过细胞间隙进入肺泡,形成水肿。
(四)肺血容量增加
缺氧通过下视丘的刺激反应,引起外周静脉收缩而使大量血液转移至肺循环,使肺动脉压及毛细血管压增高,促进肺水肿发生。
(五)肺血容量增高
是否有左心功能不全的病理因素尚存在争议,但根据肺毛细血管楔嵌压不增高和尸检左心正常,一般认为 HAPE 为非心原性肺水肿。
目前被公认的发病机制
高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧,但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有:
,细胞连接间隙增宽破坏,气血屏障受损,血浆直接漏入肺泡腔;
Ⅱ型细胞损害,肺泡表面张力下降,使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏;
、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子,使毛细血管通透性增大;
,血管阻力增大,导致肺动脉高压,同时交感神经兴奋,血液重新分配,肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高,液体成分外渗,从而加重肺水肿。