常见心律失常的综合评估与治疗策略.docx

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诊断主要基于窦房结功能障碍的心电图表现,临床病症和与心电图变更相关的因素,应解除迷走神经功能亢进或药物影响,一般诊断较明确。动态心电图检查可明确病症的出现和心电图变更的关系。对疑心是本病的患者,可借助协助方法测定窦房结的功能。①阿托品试验:~2mg,注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续视察,如窦性心律不能增快到90次/分和〔或〕出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进。②经食道或干脆心房调搏检测窦房结功能:病窦综合征者固有心率在80次/分以下〔予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定〕,窦房结复原时间>1500ms,窦房传导时间>180ms。③动态心电图监测:可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。④运动试验:踏车或平板运动试验时,假设运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。但必需严密监护视察,以防发生意外。 治疗应针对病因,无病症者可定期随访。心率缓慢显著或伴自觉病症者可试用阿托品等口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供缺乏病症如晕厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器,房室依次按需起搏器较心室按需型起搏器〔VVI〕更符合生理要求。合并快速心律失常的,安装起搏器后再加用药物限制快速心律失常发作。 4房室传导阻滞 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞,后者又称Ⅲ度房室传导阻滞,阻滞部位可在心房、房室结、希氏束及双束支。 治疗上应去除可能导致房室传导阻滞的病因,维持肯定水平的心室率,保持较志向的心排出量。药物治疗可选择异丙肾上腺素、阿托品、氨茶碱等,置入起搏器的适应证包括:有病症的Ⅱ度房室传导阻滞,无病症的Ⅲ度房室传导阻滞平均心室率<40次/分或>40次/分,并伴有心脏扩大〔或左室功能异样〕,无心肌缺血状况下运动时出现Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。 5房性心动过速局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速,心房冲动由该起源部位向心房其他部位呈离心性传导,心房率通常在100~250次/分,很少到达300次/分。治疗局灶性房速的治疗有多种选择,但由于其临床定义和诊断经常不够严格,因此很难评价抗心律失常药物对于局灶性房速的确切疗效,目前也缺乏大规模的临床探讨资料;但已有报告认为,不管是阵发性房速还是无休止性房速,药物疗效均不志向。 治疗上,兴奋迷走神经间或有效,但已很少应用。静注腺苷类药物可以终止大多数的局灶性房速,但局部病例应用后房速不终止,并出现房室传导阻滞。静脉赐予β阻滞剂或钙拮抗剂可终止小局部房速,或可以通过抑制房室传导而限制心室率。局部病例可以通过干脆抑制异位灶的自律性或延长动作电位时程而终止房速发作。对于没有心衰表现的患者,可考虑静脉予Ⅰa或Ⅰc类药物,对于心功能不全的患者最好静脉应用胺碘酮。直流电复律对于机制为微折返或触发自律性的房速有效,因此对于药物无效的患者可试用电复律治疗。 有关局灶性房速的长期药物治疗已有了一些探讨,问题在于如何精确地将这种房速与其他机制的心律失常[即房室结折返性心动过速〔AVNRT〕或房室折返性心动过速〔AVRT〕]或其他类型的房速作鉴别。有资料建议,首先运用钙拮抗剂或β阻滞剂,因为已证明这些药物有效且副作用较小。假如这些药物无效,尝试Ⅰa或Ⅰc类药物〔氟卡尼或普罗帕酮〕与房室结阻滞剂合用,或应用Ⅲ类药物〔索他洛尔和胺碘酮〕可能有效,但是要考虑到可能的促心律失常危急和药物的毒副作用。 不管房速的机制是异样自律性、触发活动还是微折返,局灶性房速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治,而且目前已经成为持续性房速尤其是无休止房速的首选治疗方法,其胜利率86%,复发率8%。对于药物无效或无休止性的房速,尤其在出现心律失常性心肌病时,导管消融其局灶起源点是最正确治疗。 多源性房速为一种不规律的房速,其特点是P波形态多变〔三种或三种以上〕、频率不一、节律不整,有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见缘由是肺部疾病,其次是代谢或电解质紊乱和洋地黄过量。抗心律失常药物很少有效,局部病例运用钙拮抗剂有效。由于多存在严峻的肺部疾病,因此β阻滞剂常有禁忌。而治疗一般针对原发肺部疾病和〔或〕订正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙拮抗剂,而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。 6房室结折返性心动过速 在正常心脏,房室结区为心房和心室之间唯一的电学连接。房室结区是一个困难的解剖构造,位于Koch三角内。Koch三角边界由Todaro腱、冠状窦口和三尖瓣环构成。真房室结位于房间隔前上部位,前上组纤维分布心房肌四周,即快径路纤维。后下组纤维即慢径路纤维向下行至冠状窦口。当房性期前刺激的配对间期削减10ms,AH间期突然增加至少50ms,诊断为房室结双径路。房性期前收缩下传时,冲动阻滞在快径路而循慢径路下传,然后自复原传导的快径路逆传,形成典型的AVNRT。少见的状况下,快径路的不应期短于慢径路,与前述相反,冲动从快径路顺传,而从慢径路逆传,可产生不典型的AVNRT。 非二氢吡啶类钙拮抗剂或β阻滞剂口服常用于AVNRT预防性治疗。已有探讨提示,维拉帕米和地高辛削减AVNRT发作次数和缩短发作时间的疗效相像,增加用药剂量虽可提高疗效,但副作用也增加。地高辛更适合于有心脏构造和功能异样的患者。其他钙拮抗剂〔如地尔硫〕和β阻滞剂〔如美托洛尔和阿替洛尔〕也有类似效果。Ⅰ类抗心律失常药物〔氟卡尼和普罗帕酮〕可作为无器质性心脏病的AVNRT预防复发的二线药物。 理论上讲,射频消融改进房室结可通过阻断快、慢径路任何一条径路或对构成折返的两条径路之间的平衡或不平衡关系产生影响,即可到达治疗AVNRT的目的。射频消融方法分上位法消融快径路和后位法消融慢径路。前者因易引起高度房室传导阻滞并发症,目前很少采纳。后者是在冠状窦口旁边沿三尖瓣环消融阻断慢径路,胜利率高,并发症少,已成为消融治疗AVNRT的常规方法。 最常用的慢径路阻断部位是冠状窦口前方沿三尖瓣环处,该部位消融放电可使70%的AVNRT患者获得治愈,15%患者需在冠状窦口下方三尖瓣环处,假如在上述部位消融不胜利,大头导管置于三尖瓣环稍前方区域,可使10%的患者胜利。5%患者须要在三尖瓣环更靠前部位、冠状窦口或冠状窦上方的房间隔区域方能胜利。 7房室折返性心动过速 AVRT的典型旁道是房室结外连接心房和心室肌的通道。%~%,一局部患者的旁道传导是间歇的。旁道的分类是基于沿着二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定,旁道通常显示为快的、非递减传导,类似于正常希浦系组织和心房或心室肌的传导,大约8%的旁道显示递减的前向或逆向传导。另外旁道也具有前向或逆向传导性能或兼而有之。无休止性交界区折返性心动过速〔PJRT〕是少见的临床症候群,通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁道参加的,其特点是无休止的室上速,通常在II、III、aVF导联P波倒置,RP间期较长〔RP>PR〕。 旁道如只具有逆向传导功能,那么称为隐匿性旁道,而具有前向传导功能的旁道,那么称为显性旁道,显性旁道在心电图上表现为有预激图形。有些患者的旁道前向传导只有在靠近心房插入处起搏时才明显,如位于左侧的旁道。显性旁道通常同时具有前向和逆向传导功能,只有前向传导功能的旁道较少见。,折返冲动的传导是经房室结前传心室,经旁道逆传心房。在逆向AVRT,折返冲动传导的方向与上述相反。前传经旁道到心室,逆向是经房室结或其次条旁道到心房。逆向AVRT发生于5%~10%的预激患者。 旁道或房室结都是心动过速折返的组成局部,作用于这两条途径可终止折返。用于变更房室结传导的药物有地高辛、维拉帕米、β阻滞剂、腺苷和地尔硫;用于抑制旁道传导的抗心律失常药物有Ⅰ类〔普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼〕和III类抗心律失常药物〔依布利特、索他洛尔和胺碘酮〕。假设心动过速是在两支旁道间折返,房室结仅是心动过速中的旁观者,那么抑制房室结传导的药物也就无效。腺苷的应用也需慎重,因为它能诱发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁道传导。 预激综合征〔以下简称预激〕患者发生房速、房扑或房颤,可1:1经旁道传导,因此不能运用房室结抑制性药物,应选择具有抑制旁道传导作用的药物。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因胺。 旁道的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检查的目的是为了证明旁道的存在和确定其传导特点以及在心律失常中的作用。旁道被标测定位后,采纳可操纵的消融导管进展消融。导管消融旁道的早期效果大多数都在95%左右。导管消融左游离壁的胜利率略高于其他位置的旁道。复发率约有5%.旁道复发通常能胜利地通过第2次消融解决。 间或也可见到无病症而心电图有预激图形的患者,电生理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1/3无病症者年龄小于40周岁,而在40岁后出现病症。大多数无病症的预激患者预后良好,罕见心脏骤停为首发表现。有创电生理检查对无病症患者阳性预料值很低。对于高风险职业的患者那么必需予以消融治疗,如学校班车司机、飞行员、水下作业人员,这项举荐不应受电生理检查结果而变更。电生理检查对无病症的预激患者预料阳性事务的指标为:①诱发AVRT或房颤,②检出多条旁道。电生理检查的潜在价值是筛选高危并从导管消融中受益的患者,即使导管消融约有2%的并发症,仍利大于弊。 综上,预激患者特殊是在心律失常发作时血流淌力学不稳定者,应当把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频繁、病症稍微、又没有证明有预激者,可采纳其他方法治疗。患者的选择是确定治疗的重要参考因素。导管消融用于有病症的患者,既有效又平安;无论首选还是用于药物治疗有副作用的病例,或是在药物治疗后心律失常复发者,都宜承受消融治疗。 8房扑 应针对原发疾病进展治疗。最有效终止房扑的方法是同步直流电复律。通常应用较低能量〔低于50J〕,便可快速将房扑转复为窦性心律。钙拮抗剂维拉帕米〔verapamil〕或地尔硫〔diltiazem〕能有效减慢房扑心室率。超短效β阻滞剂艾司洛尔〔esmolol〕亦减慢房扑心室率。假设上述治疗方法无效,或房扑发作频繁,可应用洋地黄制剂[地高辛〔digoxin〕或毛花苷丙〔cedilanide〕]减慢心室率,但常需较大剂量始能到达目的。用药后,房扑通常先转变为心房颤抖,停药后可能会再复原窦性心律。假设单独应用洋地黄未能奏效,联合应用β阻滞剂或钙拮抗剂可有效限制心室率。 峡部依靠性房扑可在下腔静脉-三尖瓣环峡部〔CTI〕进展消融。消融CTI并接着用抗心律失常药物可以削减房扑的发作,并有利于房扑的药物治疗。 非CTI依靠性房扑较少见。大多与产生传导阻滞和折返中心障碍区的心房瘢痕有关。以往累及心房的手术如先心病修补、二尖瓣手术或心房迷宫手术等是常见的缘由。由此所致的心律失常称为“损伤相关性大折返性房速〞。这类房扑在心电图上的扑动波不同于峡部依靠性房扑。在有些患者,F波很难识别,这可能是广泛的心房瘢痕所致。消融非峡部依靠性房扑要比峡部依靠性房扑困难得多。 房扑患者有明显的危急性,%~7%。心律转复〔包括电复律、药物复律或消融手术〕只有在以下状况下方可考虑:患者已抗凝治疗[国际标准化比值〔INR〕2~3]、房扑持续时间<48h,或经食管超声〔TEE〕没有发觉心房血栓。TEE阴性的患者也应赐予抗凝治疗。 9房颤 通过电复律和〔或〕抗心律失常药物复原和维持窦性心律,有利于改善血液动力学,削减血栓栓塞性事务和消退或减轻心房电重构。目前国内用来限制节律的药物仍以普罗帕酮、胺碘酮为主。其中以胺碘酮有效性最高,但其半衰期长、副作用多、药物间相互作用多,应用受到限制。Ⅰ类药物如普罗帕酮应防止在心肌缺血、心力衰竭和显著左心室肥大的状况下运用。伊布利特对于新发房颤甚至发作持续90天的患者均有较高的转复胜利率,但价格较贵,且存在诱发尖端扭转型室速的风险,临床应用需监测电解质〔血K+〕、QT间期。ATHENA探讨结果显示,决奈达隆组死亡和住院主要终点事务发生率〔%〕低于抚慰剂组〔%〕。但对于心功能NYHAⅢ级以上患者其有效性和平安性尚需进一步评价。“上游〞治疗是否能削减房颤发作尚存争议,在特定人群如左心室收缩功能不全的患者血管惊慌素转换酶抑制剂〔ACEI〕和血管惊慌素Ⅱ受体拮抗剂〔ARB〕类药物可能会削减房颤患病的风险。 维那卡兰〔vernakalant〕是一种相对选择性的Ikur阻滞剂,转复房颤有效、且更平安,其他的药物如阿齐利特〔azimilide〕、连接蛋白调整剂、Na+/H+抑制剂等仍在探讨之中。总的来说,药物进展节律限制作用有限、有效率低、副作用大、依从性差,并非根治房颤,且不能显著降低房颤患者总体死亡率。 探讨提示,在死亡率和生活质量方面限制心室率不逊于维持窦性心律的治疗。一般采纳β阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类等抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率,但几乎没有比照试验证明任何一种药物存在获益优势。心室率限制的目标通常为静息心率≤80次/分,中度运动时心率≤110次/分。前瞻性的RACEII试验说明,宽松的心率限制〔静息心率≤110次/分〕更简单到达,且在复合终点方面〔心源性死亡、心力衰竭、脑卒中等〕不劣于严格心率限制〔静息心率≤80次/分,中度运动时心率≤110次/分〕;不过仍需进一步探讨以证明其意义。 房室结消融联合〔双〕心室起搏对心力衰竭房颤患者能削减心力衰竭死亡和改善总生存率,但导管消融可能较房室结消融联合心脏再同步化治疗〔CRT〕更为有效。2021年?新英格兰医学杂志?发表的PABA-CHF探讨结果显示,心力衰竭房颤患者肺静脉隔离组的左心室射血分数、6min步行距离及生活质量明显优于房室结消融+双心室起搏组。 血栓栓塞是房颤最主要的危害。2021年欧洲心脏病学会〔ESC〕公布的房颤指南对CHADS2评分系统进展改进,增加了对血管性疾病〔V〕、年龄65至74岁〔A〕及女性性别〔S〕的评估〔表1〕。达比加群酯〔dabigantran〕是新型的口服凝血酶抑制剂,RE-LY探讨入选了来自全球范围内44个国家的18113例患者,是迄今为止最大规模的房颤转归临床试验。结果显示,与华法林组相比,达比加群酯150mgBid能够,能够显著降低房颤患者的脑卒中和栓塞性疾病发生的相对风险的34%,同时未增加严峻出血风险,并且无需常规监测,可供应更宽的平安范围。 10室性心律失常 室性心律失常包括单纯的室性期前收缩、各种不同类型的室性心动过速〔室速〕以及室扑、室颤等。目前室性心律失常可分为三类:①良性室性心律失常:指无器质性心脏病者发生室性心律失常,一般为室性期前收缩或短阵室速;②潜在恶性室性心律失常:指有器质性心脏病,其心律失常为室性期前收缩或无病症短阵室速;③恶性室性心律失常:指有器质性心脏病,其心律失常为持续性室速或室颤。室性心律失常是否赐予治疗以及实行何种方法治疗应依据患者有无根底心脏疾患、发生室性心律失常时有无血流淌力学异样以及患者有无自觉病症等多个方面进展考虑。对恶性室性心律失常进展治疗是无可质疑的。对良性室性心律失常早已明确其预后良好,偶发室性期前收缩不具有预后不佳意义,因此也就谈不上限制此种心律失常对生存的改善。 对于良性室性期前收缩心理治疗往往可以在很大程度上缓解病症,相当数量的患者可以不用药物而渐渐耐受,对于病症明显一时无法耐受者,可以首选β阻滞剂,特殊是用于窦性心率较快和室性期前收缩集中于白天的患者,也可应用一段时间的抗心律失常药物,可选用Ⅰb类〔如美西律〕和Ⅰc类〔如普罗帕酮〕,不宜选用Ⅰa及Ⅲ类药物。不管β阻滞剂还是其他类抗心律失常药,都没有必要长期服用。 无器质性心脏病,且室性期前收缩和〔或〕非持续性室速无心律失常干脆相关的病症,不必运用抗心律失常药物,更不必行射频消融,应充分将该病的良好预后向患者说明,解除患者的心理惊慌和忧虑。如确有与心律失常干脆相关的病症,首选β阻滞剂,也可选用普罗帕酮〔propafenone〕、美西律〔mexiletine〕、莫雷西嗪〔moricizine〕等抗心律失常药物。上述良性室性心律失常的治疗目的是改善病症,不提倡频繁做动态心电图检查,不宜运用具有脏器毒性作用或不良反响明显的抗心律失常药物,如胺碘酮〔amiodarone〕、索他洛尔〔sotalol〕和奎尼丁〔quinidine〕等。 器质性心脏病合并的室性期前收缩和非持续性室速不宜选择Ⅰc类抗心律失常药物,而应针对根底心脏病进展治疗,爱护和改善心室功能,而不是单纯“围剿〞室性期前收缩或非持续性室速。急性心力衰竭患者出现的室性期前收缩或非持续性室速应尽快限制心力衰竭,留意查找和订正低钾、低镁、洋地黄中毒等可致室性心律失常的缘由。对急性心肌梗死患者应尽快实施再灌注治疗,起病早期如无明显低血压状态或心源性休克的患者,应尽早开场运用ACEI以及β阻滞剂,但早期应留意剂量的调整。慢性充血性心力衰竭的患者合并有室性早搏或非持续性室速在无洋地黄中毒的前提下,应提倡运用ACEI、利尿剂、洋地黄类药物和β阻滞剂或胺碘酮治疗。陈旧性心肌梗死合并的室性期前收缩或非持续性室速的治疗主要用阿司匹林、β阻滞剂、ACEI、硝酸酯类以及他汀类药物调脂治疗,改善血管的内皮功能及心肌供血。对严峻心力衰竭合并频发非持续性室速患者也可考虑运用胺碘酮,前壁心肌梗死合并有较大的室壁瘤存在时,如经相关的检查证明室性心律失常与其相关,可考虑行外科冠状动脉旁路移植术加室壁瘤的切除,以消退梗死部位异位兴奋灶。CAST试验使传统观念受到挑战,根底心脏病的治疗已成为处理潜在恶性室性心律失常的首要任务,找寻有无相关诱因,心肌缺血、交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋,肾素-血管惊慌素系统的激活,电解质紊乱等使猝死的危急增加。在这方面,β阻滞剂和ACEI已被证明有效。局部诱因尚有医源性因素存在,如过度利尿、洋地黄过量、不适当地运用抗心律失常药〔特殊Ⅰ类〕。目前认为,除非其他药物均无法应用,否那么不应用Ⅰ类药物。胺碘酮和β阻滞剂是可考虑运用的药物,尤其是器质性心脏病早搏伴有心肌缺血或心力衰竭患者更适于应用β阻滞剂。近年来学术界对联合应用胺碘酮和β阻滞剂赐予特殊的重视,两者联合运用,总死亡率、心律失常死亡和复苏不胜利的心脏骤停均比未用β阻滞剂者少。甚至有人认为两者的联合效果有类似植入式心律转复除颤器〔ICD〕的效果。 急性心肌梗死早期预防性运用利多卡因可增加总病死率。溶栓和干脆PCI使梗死相关血管再通时出现的室性期前收缩或加速性室性自主心律大多为一过性,无血流淌力学障碍,一般不必运用抗心律失常药物,少局部发生的恶性室性心律失常应马上行电复律。利多卡因仅用于急性心肌梗死早期〔起病48h以内〕血流淌力学稳定的频发室性期前收缩或非持续性室速。对于导致血液动力学障碍的持续性室速和室颤应刚好电击复律,如反复发作,应静脉运用胺碘酮。在没有禁忌证的状况下,口服或静脉运用β阻滞剂可以提高室颤的阈值,降低急性心肌梗死早期“交感风暴〞所导致的恶性室性心律失常的发生率。 器质性心脏病合并的持续性室速、室颤应首选ICD,必要时联合应用胺碘酮、索他洛尔。对于局部重度心力衰竭患者,再行同步化除颤器治疗也被证明是非常有效的方法。恶性室性心律失常患者无条件承受ICD治疗应考虑以胺碘酮和β阻滞剂为主,效果不明显时亦可应用索他洛尔,心功能差的老年患者首选胺碘酮。先天性长QT综合征患者的尖端扭转型室速或室颤应运用患者可耐受的足够剂量的β阻滞剂,如仍无效那么采纳ICD。Brugada综合征的室颤无有效的治疗药物,应置入ICD治疗。QT间期正常、由极短联律间期的室性早搏起始的多形性室速,多见于构造正常的心脏,可静脉赐予维拉帕米终止。终止左心室特发性室速首选静脉赐予维拉帕米,也可静脉赐予普罗帕酮。射频消融适用于以下几种状况:心脏性猝死风险较低的持续性单形室速,其药物治疗效果差、不能耐受或不情愿承受长期药物治疗的患者;束支折返性室速患者;在ICD置入后频繁放电,而无法通过参数程控或药物治疗限制,或不愿长期承受药物治疗的患者;预激综合征曾因房颤通过旁路快速前传诱发室颤而发生心脏骤停、经心肺复苏存活的患者。 抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确,但Ⅱ类抗心律失常药物即β阻滞剂为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死和总病死率唯一有效的抗心律失常药物,是恶性室性心律失常一级预防的首选药物。二级预防主要针对发生于无急性冠心病事务时的室颤或血流淌力学不稳定的室速生存者。大量的临床试验说明,治疗此类恶性室性心律失常患者应首选ICD,抗心律失常药物的疗效总的来说不行靠,Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死风险,但对全因死亡率的影响不显著。临床试验结果说明,胺碘酮是β阻滞剂之外唯一能够降低心肌梗死后〔无论是否有室性期前收缩或左心功能不全〕和慢性心力衰竭患者猝死风险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件承受ICD恶性室性心律失常一级预防的药物,或与ICD联合运用。