深静脉血栓形成的诊断及治疗学习培训.pptx

该【深静脉血栓形成的诊断及治疗学习培训 】是由【海洋里徜徉知识】上传分享，文档一共【34】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【深静脉血栓形成的诊断及治疗学习培训 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(Nan)(第二版)第一页,共三十四页。2008,深静脉血栓形成的诊断和治疗指南中华医学会外(Wai)科学分会血管外(Wai)科学组2009,ICU病人深静脉血栓形成预防指南中华医学会重症医学分会2011,大面积肺栓塞、深静脉血栓形成及慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗指南美国心脏学会(AHA)2012,深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)中华医学会外科学分会血管外科学组2012《抗栓治疗及血栓预防指南》(第9版)美国胸科医师协会(ACCP)第二页,共三十四页。流(Liu)行病学临床症状和体征都不具有特异性,因此很难明确普通人群中DVT的患病率(prevalence)。美国2001年的调查显示,VTE每年的发病率为71/100000,欧洲的资料与美国相似。约1/3的患者同时合并DVT和PE,其余2/3的患者系单纯DVT。超过1/3的VTE患者会复发,美国每年至少50000例患者死于VTE,而由于缺乏尸检资料,实际的死亡率可能远高于这一数字。我国目前尚缺乏关于VTE发病率和死亡率的大规模调查。DVT多见于下肢,也可见于盆腔和腹腔,上肢少见,但随着锁骨下静脉(Mai)穿刺和置管操作的增多,近年来有升高的趋势。第三页,共三十四页。由于存在长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素,ICU病人是发生DVT的高危人群。因病情、血栓预防方法和检查手段的不同,DVT在ICU病人中的发生率差异很大(5%~90%)。在ICU中即使(Shi)进行预防,DVT仍有较高的发生率。重症病人转出ICU后仍属DVT的高危人群,究其原因可能是与病人转出ICU后接受DVT预防的比率下降、住院和制动时间较长有关。第四页,共三十四页。一、定(Ding)义DVT是血液在深静脉(Mai)内不正常凝结引起的静脉(Mai)回流障碍性疾病,多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉(Mai)栓塞(pulmonaryembolism,PE),两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)。后果主要是PE和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome,PTS),严重者显著影响生活质量甚至死亡。静脉血栓栓塞症(VTE)年发病率高达100~200/10万,为第三大常见心血管疾病。第五页,共三十四页。★解剖部位分型:①中央型,即骼一股静脉血栓形成。②周(Zhou)围型,包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。③混合型,即全下肢深静脉血栓形成。第六页,共三十四页。★DVT的临床分期急性期:急性期指(Zhi)发病后14d以内;亚急性期:指发病15~30d;慢性期:发病30d以后。指南中所指的早期,包括急性期和亚急性期。第七页,共三十四页。二(Er)、病因和危险因素血栓形成的三大因素:静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露,或静脉内皮及其功能损害,引起多种具有生物活性物质释放,启动内源性凝血系统,时静脉壁电荷改变,导致血小板聚集、粘附,形成血栓。因静脉血流缓慢,在瓣窦内形成涡流,使瓣膜局部缺氧,引起白细胞粘附分子表达(Da),白细胞粘附及迁移,促成血栓形成。血液高凝状态使血小板数增高,凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低,导致血管内异常凝结形成血栓。第八页,共三十四页。典型的血栓包括:头部为白血栓,颈部为混合血栓,尾部为红血栓。血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。在纤维蛋白溶解酶的作用下,血栓可溶解消散,血栓脱落或裂解的碎片成为栓子,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的炎症反(Fan)应,使血栓与静脉壁粘连,并逐渐纤维机化,最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时,静脉瓣膜被破坏,以至造成继发性下肢深静脉瓣膜功能不全,即深静脉血栓形成后综合征。第九页,共三十四页。危险因素包括(Kuo)原发性因素和继发性因素。强易患因(Yin)素(OR>10)下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤第十页,共三十四页。