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202X
围术期心律失常的病因与处理
围术期心律失常的发生率
CONTENTS
01
 1970年 %~%
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02
（文献总结）
 70年代晚期 84%
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03
（Holter监测）
 90年代 %
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04
（大样本研究：17,201病人）
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心脏电生理学
 心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩
电生理特征：
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→激活细胞收缩器
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调
电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
 心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
工作心肌细胞RP接近-90mV
取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠
钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV）→细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
 细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内
具有-65mV的阈值电位
其传导性会被河豚毒素所阻断
-钙离子通道
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内
具有-30mV的阈值电位
其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断
心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与
前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)
钠离子阈值电位（-65mV）
 心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低
钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程：
E = RT/nf  log[C0]/[Ci]
E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度
n:离子价；F：Faraday常数；
[C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV
直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比
严重低钾血症影响静息膜电位
钠离子：并不影响静息膜电位
严重影响动作电位的幅度
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内；
细胞内电位较细胞外高20mV
与ECG的对应关系：
此期与ECG的QRS复合波相对应
0相：去极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0相恢复的短期膜电位
1相：复极化期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内
电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
2相：动作电位平台期
 心肌细胞动作电位分期（4相）
 心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流
膜电位恢复正常
但离子的跨膜阶梯仍未形成
（4期细胞膜上钠-钾离子泵启动
完成跨膜离子阶梯）
心肌细胞动作电位示意图
mV
0
-100
跨膜电位
4
0
1
2
3
4
ECG
→
K+
Na+
Ca2+
K+
Na+
K+
ATP
K+
细胞内
细胞膜
细胞外
# 静息膜电位不稳定（4期）
缓慢的膜自动去极化
持续性钾和钙跨膜通透
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP
# SA和AV结的AP 0期形成
钙离子通过慢通道进入
传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
01
# SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性
血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间
增加去极化的频率
迷走神经活性增加→减慢去极化频率
乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→阈电位增加→去极化频率减慢
0期上升斜率小于心肌工作细胞
02
 传导系统细胞的动作电位
 心律失常产生的电生理基础
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性
↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大
心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。
易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。
有效不应期---以上两期的总和