抗心衰研究进展及对抗心衰中药研究的思考.ppt

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演讲人姓名
慢性心功能不全治疗的现代观点
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF），是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织器官代谢需要的一种临床综合症。
（一）增强心肌收缩力药物
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1、强心苷类
洋地黄毒苷
地高辛
去乙酰毛花苷
毒毛花苷K
演讲人姓名
磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、 米力农
01
β-受体激动剂 ：多巴酚丁氨
02
药物
利尿药：噻嗪类、
01
螺内酯、
02
呋塞米
03
血管扩张药：硝酸甘油、
04
肼曲嗪、
05
硝普钠、
06
哌唑嗪
07
（二）减负药
增加心肌收缩力和减轻心脏负荷药抗心力衰竭疗效概况
A
长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。上世纪70-80年代，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力 药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。
B
心力衰竭治疗概念的转变（一）
从80年代末期到90年代早期开始，越来越多的证据表明：某些内科针对心肌重塑机制的治疗方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和ß受体阻滞剂,但目前已有大量的实验和临床试验资料证明，这类药可以防止心肌重塑的发展并降低死亡率。
心力衰竭治疗概念的转变（二）
20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。
心衰的生物学治疗就是抑制与心室重塑有关的刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能，其有关的介导因素如下：
从短期的血液动力学/药理学措施，转为长期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
心力衰竭治疗概念的转变（三）
肾素-血管紧张素系统（RAS）
RAS以组织内分泌和循环内分泌的方式起作用。心衰时，心肌内ACE活性增高，血管紧张素II受体密度增加，实验研究更表明：血管紧张素II引起心肌细胞的凋亡、增加心肌细胞和成纤维细胞的DNA 和蛋白的合成。
ACE-I：目前ACE-I已有40个以上临床治疗心衰完成研究报告。全部入选病人均为收缩功能减退的心衰，LVEF<35%-45%，除了同时应用利尿剂，部分还并用地高辛，实验结果显示，对轻、中、重度心衰及伴有或不伴有冠心病者均非常有效。
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