教学课件：第三十六章-β-内酰胺类.ppt

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分类及基本结构
6-APA
01
7-ACA
02
头孢菌素类
03
青霉素类
青霉素类
头孢菌素类
其他β-内酰胺类
04
β-内酰胺类抗生素抗菌机制
作用靶位
细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（ penicillin binding protein, PBPs）
PBPs是转肽酶、羧肽酶等,参与粘肽合成。
β-内酰胺类抗生素可选择性与PBPs结合，阻碍粘肽的交叉联结，造成细胞壁缺损。
抑制胞壁粘肽合成,造成细胞壁缺损
β-内酰胺类可取消自溶酶的抑制作用
最终导致细菌破裂死亡.
触发细菌自溶酶活性
细菌对β-内酰胺类耐药机制
01
细菌产生β-内酰胺酶
水解β-内酰胺环
02
PBPs对药物的亲和力降低
如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus, MRSA)
03
药物不能在作用部位达到有效浓度
细菌外膜的通透性下降
细菌启动主动泵出系统。
04
缺乏自溶酶
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天然青霉素：
青霉素G
半合成青霉素：
- 耐酸青霉素:
如青霉素V和苯氧乙基青霉素
- 耐酶青霉素：
苯唑青霉素类如苯唑西林、氯唑西林、双氯西林等
- 广谱青霉素：
氨苄西林、羟氨苄西林 、
- 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：
羧苄西林、替卡西林 、呋苄西林 、哌拉西林等
青霉素类 （Penicillins）
青霉素G（ Penicillin G）
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
体内过程
青霉素遇酸易被分解，口服吸收差
吸收：
主要在细胞外液，广泛分布于关节腔、浆膜腔、间质液、淋巴液、胎盘等。但房水与脑脊液含量较低。
分布：
青霉素几乎全部以原形迅速经尿排泄，约10％经肾小球过滤，90％经肾小管分泌
丙磺舒与青霉素竞争肾小管分泌通道，两药合用能提高青霉素血药浓度，延长其半衰期。
排泄：
抗菌谱
临床应用
Ｇ＋菌感染的首选药：
扁桃体炎、肺炎、支气管肺炎、疖、痈、脓肿等的首选药。
破伤风、白喉炭疽病的首选药，但必须抗毒素合用以中和细菌的外毒素。
草绿色链球菌性心内膜炎的首选药：
使用大剂量并与链霉素或庆大霉素联合使用。
梅毒、淋病等性病的首选药：
放线菌病的首选药（以色列放线菌感染）。
不良反应
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过敏反应
鞘内注射超过2万单位或大剂量静脉注射，可引起腱反射亢进、肌肉痉挛、昏迷等，称青霉素脑病。
中枢激惹作用
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局部疼痛硬结
青霉素治疗梅毒时可出现寒战、发热、头疼和梅毒症状加重的现象
赫氏反应
青霉素过敏反应
皮肤过敏反应：包括荨麻疹、皮炎、药疹等
过敏休克：发生率为5-10人/10万人，
表现为：喉头水肿、肺水肿、发绀、呼吸循环衰竭、昏迷，抢救不及时死亡。
过敏反应
详细询问病史
青霉素皮肤过敏试验
注射后观察20分钟
过敏反应预防：
首选肾上腺素：
必要时用氢化可的松、抗组胺药、呼吸兴奋药或吸氧等。
抢救：