止血与凝血障碍检查.ppt

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凝血
血栓
抗凝
出血
血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
生理状态下
汇报时间：12月20日
Annual Work
Summary Report
#2022
正常止血机能
O1
两个方面
O2
四个因素
O3
凝血机制
O4
抗凝机制
O5
血小板（platelet）
血管壁（vessel wall）
凝血系统（coagulation system）
抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
O6
添加副标题
凝血与抗凝机制的病理生理基础
一、血管壁的止血与抗凝作用
血管壁的止血作用
血管壁的完整性
是防止出血的重要保证
血管内皮细胞之间及内皮下胶原
与Vit c有关
血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
当Vit c 缺乏或plt 减
少时，管壁抵抗力下降
O1
内皮细胞间隙增大
O2
脆性、通透性增加
O3
RBC及血液成分外溢
O4
出血
O5
添加副标题
血管壁完整性破坏的出血机制
血管内皮下层
良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性
健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性
带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程

Von Willebrand Factor vWF (vW 因子)
Fibronectin Fn (纤维结合蛋白)
Tissue Factor TF (组织因子 FIII)
Endouthelin ET (内皮素)
当血管壁受损后
促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢
出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附
Ⅲ.释放FIII 启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
当血管壁受损后的一系列变化
.神经反射
01
管腔收缩
02
血流变慢
03
出血/停止
04
.内皮细胞分泌vWF、Fn
05
促进plt粘附
06
.释放FIII
07
启动外源性凝血途径
08
.暴露内皮下胶原
09
促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
10
血管内皮细胞合成
前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能
纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块
血栓调节素(thrombomodulin TM)
参与蛋白C系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
（二）正常血管壁抗血栓形成能力
创伤、炎症
中毒、缺氧
管壁抗凝作用
病理性血栓形成
D
C
A
B