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多发性骨髓瘤（MM）是一种造血系统恶性肿瘤，主要发生于成年人中。 MM常常伴随着骨病，其中最常见的是MM骨病。骨病由于骨吸收活跃而导致骨质疏松、疼痛和骨折等临床症状，严重影响患者的生活质量，同时也加重了医疗资源的压力。
成骨受抑是MM骨病形成的关键环节。MM骨病的发生机制复杂，多个细胞因子和细胞类型参与其中。近年来的研究表明，炎症反应参与了MM骨病的发生。CCL3是一种炎性细胞因子，在MM患者中过度表达，并能够促进骨吸收和成骨受抑。本文将讨论CCL3在MM骨病成骨受抑中的作用研究。
CCL3和其受体CCR1 的表达在MM骨病患者骨髓中都有升高。研究表明，CCL3通常与炎症相关的细胞——单核细胞相关的细胞（是一类多能的骨髓细胞）产生。而CCL3与CCR1也分别富集在MM骨髓中的单核细胞相关的细胞和副骨髓细胞中。在体内的实验中，CCL3的敲除能够抑制MM细胞的骨吸收。CCL3敲除小鼠在接受MM细胞追踪的复制过程中表现出更少的骨吸收、更好的骨微结构和更好的动力学特性。在体外的实验中，CCL3和越南参振草素能够抑制成骨分化，并且CCL3还能够刺激成骨细胞凋亡。这表明，CCL3通过抑制成骨分化和促进成骨细胞凋亡来阻碍骨重新生长。CCL3基因的过度表达可以通过下调骨形成的基因和基因产物来支持成骨受抑状态，例如OST和OPG（编码成骨细胞表面的TNF受体家族成员）等。
针对CCL3和其受体CCR1，过去已有很多研究试图使用药物抑制它们，以期改善MM骨病。cenicriviroc是一种双功能CCR2和CCR5拮抗剂，已在早期临床试验中显示出可以抑制CCL3和其受体CCR1。在小鼠中，cenicriviroc可以预防MM骨病的发生。另一项临床前研究表明，一种针对CCR1的小分子拮抗剂（也称为MLN3897）也可以抑制MM骨病的形成。
总之，CCL3是MM骨病成骨受抑的关键因子，并且可以通过下调骨形成相关基因，促进骨细胞凋亡，影响骨再生和发育。新型的免疫调节制剂可以通过阻断CCL3的信号转导途径来改善MM骨病的发生和发展。这些研究的成果将为MM骨病的治疗提供新的思路和解决方案。