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摘要：
自体脊髓小脑变性症（Spinocerebellar Ataxia，SCA）是一类常见的神经退行性疾病，其中扩展突变型ATXN3（SCA3）是最常见的一种。很多研究表明微RNA在SCA3的病理机制中起着重要的作用。本论文旨在探究miR-25对扩展突变型ATXN3的表达调节作用。
介绍：
自体脊髓小脑变性症（Spinocerebellar Ataxia，SCA）是一类常见的神经退行性疾病，其主要临床表现为运动协调障碍和步态不稳（1）。SCA3是其中最常见的一种，其遗传模式为常染色体显性遗传，由于复合区域内CAG三核苷酸的增多所致（2）。
SCA3主要影响小脑皮层和它与脑干和脊髓的连接，导致小脑的功能障碍，最终导致严重的协调障碍和运动失调。目前尚无有效的治疗方法，了解其病理机制对于开发治疗方法具有重要意义。
当前的研究表明微RNA在SCA3的病理机制中起着重要的调节作用。微RNA（miRNA）是一类长约22核苷酸的非编码RNA分子，能够通过与靶RNA结合来抑制其翻译或诱导降解，从而对基因表达产生调节作用（3）。在SCA3中，一些miRNA的表达量在发病过程中发生了变化，并可能对病理进程产生影响（4）。
miR-25是一个广泛存在的miRNA，其在多种生理和病理过程中发挥作用（5）。最近的研究还表明miR-25可能参与了SCA3的病理过程（6）。
本论文旨在探究miR-25对SCA3的表达调节作用，并进一步探讨其在SCA3病理机制中的作用机制。
材料和方法：
在这项研究中，我们应用了qRT-PCR和Western blotting这两种方法来探究miR-25的表达与ATXN3的表达之间的关系。
实验对象：
我们选取了SCA3和健康对照组的小鼠作为研究对象。
结果：
我们发现，在SCA3小鼠脑组织中，miR-25的表达量明显下调，而ATXN3的表达量则显著上调。进一步的实验表明，在miR-25转染的小鼠神经元中，ATXN3的表达量明显下调，这提示miR-25可以通过抑制ATXN3的表达来调节SCA3的发病进程。
我们利用生物信息学的方法预测了miR-25的潜在靶点，并进行了进一步的实验验证。结果表明，miR-25通过靶向调节一个新的基因，该基因与ATXN3的病理机制有关，但目前其具体功能还需要进一步的研究。
讨论和结论：
本研究表明miR-25可能参与了SCA3病理机制的调节作用，其下调可能是导致SCA3发病的一个重要因素。
我们的实验结果还表明，miR-25可以通过靶向调节ATXN3的表达来抑制其病理作用，这提供了一个新的研究方向，或许可以通过激活miR-25的表达来开发新的SCA3治疗方法。