肺栓塞学习笔记.docx

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肺栓塞（课本 课件）PE=肺栓塞，PTE=肺血栓栓塞症流行病学病理生理学基础深静脉血栓 肺血栓栓塞静脉血栓栓塞症血栓形成基础-Vrchow三要素：血液高凝状态、血管内膜损伤、血流缓慢对呼吸系统的影响（课件图要记住）通流比例失调、肺泡表面活性物质减少、反射性支气管痉挛低氧血症、喘部哮鸣对循环系统的影响（课件图要记住）右心压力增高，右心衰竭左心：1、肺静脉回流减少；左室充盈下降体循环压减低
2、右室充盈压升高，室间隔左移。冠脉供血不足。原因：1、右室室壁张力增加
2、体循环低血压原发性危险因素（了解）我国蛋白S缺乏最常见继发性危险因素（了解）危险因素：（长期制动、卧床）严重外伤，外科手术，下肢骨折，关节置换术，脊髓手术，恶性肿瘤，口服避孕药妊娠临床表现（临床表现多样，重者可以休克，轻者基本无症状）呼吸困难及气促（最常见），胸痛-胸膜炎性胸痛（
%绞痛样疼痛（30%）,咳嗽（
%）,咯血，心悸，晕厥，烦躁不安、惊恐、濒死感肺梗死三联征仅见于约20者：呼吸困难、胸痛、咯血辅助检查（第三版课本：红字为确诊手段，一项阳性即可明确诊断）动脉血气分析（血气正常不能排除肺栓塞可能）低氧血症低碳酸血症心电图右心负荷过重表现：SQT征（导联的S波加深，导联出现波及T波倒置）、肺型P波、完全或不完全性右束支传导阻滞心肌缺血表现：V1-2T波改变和ST段异常（前壁缺血表现）、窦性心动过速（对低血压的代偿）胸部_线平片肺血管阻塞征肺血管纹理变细、稀疏或消失肺动脉高压及右心扩大征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆，右心室增大继发改变肺野局部浸润影血浆以胸膜为基底的实变影患侧膈肌抬高，胸腔积液D-二聚体(Hamptons隆起)高灵敏度，低特异度，临床上主要用其阴性（标。超声心动图500）作为排除诊断的指作为确诊手段（与课本P118及课件前文有出入，试着理解一下：有经验的超声科医生可以据此确诊（老师尔可发现肺动脉近段的血栓或右心血栓的直接征象（课本））提供PTE的间接征象：右心室壁局部运动幅度降、右心室和（或）右心房扩大、室间隔左移和运动异常，左心室变小，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快，估测肺动脉收缩压增高核素肺通注显像无创、安全，适用于妊娠期妇女、肾衰病人、碘造影剂过敏者结果解读高度可能性：肺灌注扫描有缺损，肺通气扫描正常。正常或接近正常非诊断性异常：肺灌注扫描和肺通气扫描都有缺损（不能鉴别血栓性与血管炎狭窄等所致的阻塞）螺旋CT和电子束CT肺动脉造影（CTPA）直接征象：充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，右心功能不全（金标准）磁共振成像（MR）肺动脉造影肺动脉造影其他引起肺栓塞的因素：羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、感染性肺栓塞、滋养组织肺栓塞、肺瘤栓栓塞、寄生虫性肺栓塞、药物性肺栓塞、器械性肺栓塞鉴别诊断（课本P120心病：都可有心肌缺血表现，但冠心病有其自身发病特点，心电图和心肌酶水平的动态变化，冠脉造影肺炎：PTE也可有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，肺不张，肺不张，肺部阴影，甚至合并胸痛。但肺炎多有咳脓痰伴寒战、高热，白细胞和中性粒细胞高，抗生素治疗有效。主动脉夹层：都可有胸痛。主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵膈增宽，心超和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。与其他表现为胸腔积液、晕厥、休克的疾病的鉴别慢性血栓栓塞性肺动脉高压诊断流程（了解）严重程度首先看是否有休血压。治疗一般治疗：高度疑诊或确诊急性PTE患者监护：生命体征、ECG、ABG。血流动力学不稳定者：入CU。准备溶栓治疗者：尽量避免有创检查及多次静脉穿刺。高度疑诊或确诊下肢近端DVT患者卧床2周、保持大便通畅对症处理镇静、抗焦虑、止痛、抗生素急救措施低氧血症：氧疗；机械通气急性肺心病合并低血压或休克：多巴酚丁胺、多巴胺抗凝（基础性治疗方法）常用药物：普通肝素、低分子肝素、华法林新药：利伐沙班、啊哌沙班、达比加群、依度沙班起始抗凝用普通肝分子肝素，长期抗凝可以用华法林、新型口服抗凝药、肝素抗凝持续时间因人而异：复发性的、栓子来源不明的、血栓危险因素长期存在的需要延长抗凝时间溶栓（高面积PTE）静脉溶栓适应证：收缩压低于90mmHg（持续15mn）(Grade2B)，出现休克表现：心率进行性增快；收缩压进行性下降,但没有低于90mmHg；UCG右心功能恶化；心衰血清学指标进行性增高，心衰加重其他表现（颈静脉怒涨湿冷少尿神志异常）抗凝患者出现病情恶化(Grade2C)导管溶栓：技术难度较大，开展少溶栓常用药物：rt-PA、链激酶（SK）、尿激酶（UK）溶栓治疗最重要的并发症是出血外科治疗、介入治疗、腔静脉滤器特殊情况妊娠：使用确诊，普通肝素低分子肝素抗凝（原因是华XX能通过胎盘）肿瘤合并肺栓塞段以下肺栓塞：根据再发风险决定是否抗凝