生儿休克的诊治进展.ppt

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休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。
01
此症主要是血流量减少，心输出量不足，引起生命重要器官的微循环灌流量不足，致全身脏器功能不全的临床综合征。
02
与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。
病　　因
引起新生儿休克的病因主要为：
1
感染性：
2
心源性：
3
低血容量性；
4
窒息性等。
近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。
5
发　病　机　制
多种病因引起休克的发病机制，见下图。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。
02
虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。
01
低血容量性
血量↓
静脉回心血量↓
静脉回心血量↓血压↓
过敏
血容量↑
感染
心源性
缺氧缺血
交感-肾上腺髓质系统↑
儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛→微循环灌注流量→组织缺氧代谢性酸中毒→
毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁→微循环瘀血→血管容量↑
DIC
组织细胞功能形态受损
心
脑
肺
肾
凝血活性加强
静脉回流→
缺血性缺氧期
血压
瘀血性缺氧期
难治期
神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍受重视，内皮素( endothelin, ET21)和心钠素( atrial natriureticfactor,ANF)是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用;后者为主要来源于心房肌细胞28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。
休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。
皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色;
肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部,指端与肛门温度相差6 ℃或以上;
皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部≥
s、前臂内侧≥3 s) ;
股动脉搏动减弱,甚至扪不到;
01
反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现,肢体肌张力减弱;
03
全身皮肤，尤其肢体出现硬肿;
05
心音低钝，心率增快超过160次/min或心率减慢低于100次/min;
02
呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音;
04
01
血压下降,早产儿< 5. 33 kPa (40 mm Hg) ,足月儿<6. 67 kPa (50 mm Hg) ,脉压差减少 ;
02
尿量减少, < 2 mL / ( kg·h) ,连续8 h,表示肾小球滤过率降低,肾小管上皮受损,可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。