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糖尿病实验室诊断及意义.ppt


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202X
糖尿病诊断与分型
糖尿病血清学检测
Insulin C-P Pro-insulin
GAD65 IAA ICA IA-2
目 录
糖尿病概述
202X
概述
世界卫生组织(WHO)将糖尿病定义为:一种由多种病因导致的、以慢性高血
糖为特征并伴有胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或二者同时存在而导致的碳水
化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的代谢性疾病。
遗传因素
环境因素




高血糖
为特征
各种器官
并发症
慢性
全身性
代谢疾病
(一)概述及流行病学
糖尿病是一种不可根治但能控制的疾病,早诊断,早治疗,早控制,早受益
糖代谢状态分类
目前常用的诊断标准和分类有WHO1999标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO1999糖尿病诊断标准和糖代谢状态分类。
糖代谢分类
静脉血浆葡萄糖(mmol/L)
FBG
2h PBG
正常血糖(NGR)


空腹血糖受损(IFG)


糖耐量减低(IGT)

≥—<
糖尿病(DM)


IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)
糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖,而不是毛细血管学的血糖检测结果。
血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。
糖代谢状态分类(WHO 1999)
糖尿病诊断(WHO1999标准)
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平mmol/L
(1)糖尿病症状(高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、肌肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现)+随机血糖


(2)空腹血糖(FPG)


(3)OGTT试验2h血糖

无糖尿病症状者,需改日重复检查
注:空腹状态指至少8h没有进食热量,随机血糖不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不能用来诊断空腹血糖受损(IFG)或糖耐量异常(IGT)
美国糖尿病学会(ADA)于2010年1月正式发布糖化血红蛋白HbA1c作为糖尿病第4条诊断标准,其诊断标准为HbA1c≥%。
糖化血红蛋白HbA1c
糖尿病分型
临床分型
特 点
1型糖尿病 (占5-10%)
自身免疫性
特发性
β细胞被破坏,常导致胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病 (占90-95%)
胰岛素抵抗及(或)胰岛素分泌缺陷
妊娠糖尿病
在妊娠期间出现或第一次被诊断
其他特殊类型糖尿病
β细胞功能基因缺陷
胰岛素作用的基因缺陷
胰腺外分泌病
内分泌病
药物或化学制剂
感染
不常见的免疫介导糖尿病
其他与糖尿病相关的遗传综合征
1型糖尿病
曾称为胰岛素依赖型糖尿病IDDM或青少年型糖尿病。
感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答,导致胰岛β细胞损伤,胰岛素分泌减少,多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。
1型糖尿病可能的病因学因素
非遗传
遗传
病毒感染(例如:巨细胞病毒,柯萨奇病毒)
人类白细胞抗原(HLA)相关
早期婴儿饮食
(母乳喂养早期断奶/牛奶的早期使用)
非HLA相关
围产期感染
毒素(例如:饮食亚硝胺、洛霉素、刀豆素A)
疫苗注射
2型糖尿病
曾称为非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM。
人体自身能够产生胰岛素,但细胞无法对其作出反应,以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌相对不足,至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
2型糖尿病病原学因素和风险因素
遗传因素:
遗传标记,家族史,thrifty基因
行为和生活习惯相关风险因素: 肥胖 体育运动 饮食 生活压力 西方化,城市化,现代化
人口统计学特征: 性别,年龄,种族
代谢因素和二型糖尿病的中间过程分类:
IGT葡萄糖耐量减低
IR胰岛素抵抗
妊娠相关因素(妊娠糖尿病,子女糖尿病)
1型与2型糖尿病的比较
特点
1型
2型
患病率(%)
%
2-5%
发病年龄
多<30岁,高峰12-14岁
多> 40岁,高峰60-65岁
起病体重
正常或消瘦
60%~80%超重或肥胖
起病情况
多数起病急,症状典型
起病缓,可长时间无自觉症状
有较强的2型糖尿病家族史
急性代谢紊乱并发症
酮症倾向大,
易发生酮症酸中毒
酮症倾向小,
50岁以上易发生高渗性高血糖状态
胰岛素/C肽
低下或缺乏
早期正常或升高,但一相分泌缺失,晚期低下或缺乏;释放峰值延迟
抗体
ICA、GAD65、IAA、IA-2
阳性
ICA、GAD65、IAA、IA-2
阴性
治疗
依赖胰岛素治疗
饮食+运动+OAD 也需胰岛素

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