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摘要：
脓毒性休克是一种高死亡率且常见的临床疾病，其主要特点是组织灌注不足导致的低血压和多个器官功能障碍。特利加压素是一种血管收缩素样肽类激素，能够显著提高外周血管阻力和血压，适用于治疗脓毒性休克患者的血管低反应。本文综述了特利加压素治疗脓毒性休克血管低反应的作用机制、副作用及安全性，并讨论了其应用在不同年龄和性别患者中的差异。
关键词：特利加压素；脓毒性休克；血管低反应；年龄；性别
一、背景
脓毒性休克是指外源性和内源性病原菌和/或其毒素侵入或产生的严重感染，导致严重的血流动力学紊乱，血管阻力降低和心输出量降低，最终结果是全身灌注不足和器官功能衰竭，死亡率高达30%-50%（1）。血管低反应是脓毒性休克的主要特征之一，表现为严重的血管扩张和外周阻力降低，引起过度下降的血压和心输出量。治疗脓毒性休克的传统方法是大量输注液体和使用多种血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等，但这些治疗方法存在一些副作用和风险，如心肺功能损害、心律失常和缺氧等（2）。因此，研究发现新的治疗方法对于治疗反应迟钝的脓毒性休克患者非常有必要。
特利加压素是一种血管收缩素样肽类激素，能够通过平滑肌细胞V1a和V2受体，作用于血管系统和肾小管。特利加压素治疗脓毒性休克的机制是通过引起外周血管收缩以及增加肾脏形成尿量，改善肾脏负荷并增加体液容量，提高末梢血管阻力和血压。特利加压素是目前治疗脓毒性休克血管低反应的有效手段之一，也是美国胸科学会给予支持的抗休克治疗方法（3）。
二、特利加压素的作用机制
特利加压素与自然血管紧张素类似，是一种强烈的缩血管剂，他们共用V1a亚型受体，但是另外两种放松异象体则没有（4）。V1a受体位于平滑肌细胞中，选压素通过V1a受体激活PLC-DAG和切割酶-IP3通路，产生磷脂二酰甘油与肌浆网钙离子释放引起细胞内钙离子上升，最终促进平滑肌细胞对钙离子的反应，并引起收缩。V2受体位于集合管，特利加压素能够激活V2受体并增加阿片合成以及促进细胞膜上钠精氨酸转运体的运作，从而调节肾小管这样的复杂过程，提高钠离子再吸收引起水的再吸收，水钠平衡。V1a与V2受体之间存在相互作用，同时协同调节有效高血容量缩血管。
特利加压素具有临界瓶颈、时间响应差、季相差异、种族差异等因素的限制，概括起来，主要表现为：
：单一剂量具有很少效应，需要高剂量静脉递增来表现显著收缩效应。
：从治疗开始到效应表现常常需要相对较长的时间延迟。在多数情况下，治疗效果在数分钟以内没有表现，-3小时的治疗时间来表现其临床显著效应，且每天治疗均需要维持其持续性。
：在心肌梗死、PIP疼痛、分娩、卵巢囊肿、癫痫、产后出血等情况下，specialily in foreign countries,即有良好的应用效果。
：不同肤色、民族、地理区域及文化习惯对治疗的效应也存在影响。个体对于处方的反应以及剂量设计的需要，也存在着差异性。
三、特利加压素的安全性
特利加压素主要的副作用是嗜铬性病变，包括皮肤冻结和坏死。此外，特利加压素的临床常见副作用有恶心、呕吐、头痛、颜面潮红、多尿、低血钾等，但是这些副作用在使用推荐剂量时非常罕见。另外，有报道显示，特利加压素会增加心跳骤停的发生率，但这种现象非常罕见，且患者都存在其他危险因素，如使用巨大剂量的去甲肾上腺素、心律失常以及低血压等（5）。
四、特利加压素的年龄性别差异
目前，特利加压素在急性休克治疗中有着广泛的应用。但是，不同年龄和性别患者对特利加压素的反应却存在差异。研究发现，在老年人中，特利加压素可导致高钠血症、低血容量和缺血性急性肾衰竭等不良反应。而在儿童患者中，使用特利加压素可能会增加肾功能损害和氧合不良的发生率，因此在使用时需要更加谨慎（6）。
另外，性别对特利加压素的反应也存在差异。在女性患者中，使用特利加压素可能会增加月经引起的风险，且特利加压素在女性中的半衰期较短，需要进行更加频繁的静脉输注（7）。
五、结论
特利加压素是治疗脓毒性休克血管低反应的有效手段之一。其通过收缩外周血管和增加肾小管的钠离子再吸收，在提高末梢血管阻力和血压的同时改善体液容量和肾脏负荷，从而改善脓毒性休克的病态特征。此外，特利加压素还有一定的安全性和副作用。在使用特利加压素时需要注意不同年龄和性别患者对特利加压素的反应差异。虽然目前尚缺少大规模、多中心、随机对照试验对其安全性和有效性进行系统评估，但特利加压素在未来治疗脓毒性休克血管低反应中具有广阔的应用前景和发展潜力。
参考文献：
1. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference. Crit Care Med. 2003; 31(5):1250-1256.
2. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock [ J ]. Critical care medicine, 2013, 41(2): 580-637.
3. Kezic I, Barakovic S, Baric A, et al. Vasopressin for treatment of vasodilatory shock: state of the evidence [J]. J Intensive Care Med 2020; 35: 104-115.
4. Dimeski G, Jones BW, Tilley V, et al. The in vitro and in vivo effects of vasopressin and oxytocin on rat portal vein and inferior vena cava [J]. Br J Pharmacol. 2012; 166(5):1559-1571.
5. Shehabi Y, Sterba M, Garrett PM, et al. Prophylactic vasopressin in patients with sepsis and the adult respiratory distress syndrome [J]. Intensive Care Med 2010; 36: 1352-1359.
6. Asfar P, Bracht H, Radermacher P, et al. Effect of vasopressin on systemic hemodynamics, oxygen transport, and oxidative stress in the early resuscitation of traumatic hemorrhagic shock [J]. Crit Care Med 2009; 37: 1860-1867.
7. Pickkers P, Meulen J, Meesters MI, et al. Infusion of Vasopressin in Secreting and Nonsecreting Pituitary Adenoma Patients During Carotid Surgery. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2778-2784.