肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南.docx

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全网公布：2025-06-23 21:55 发表者：杨芊 4472人已访问
一、概述
门脉高压症是指门静脉压力增加，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，导致门静脉 及其属支血管内静力压上升，伴侧支循环形成的一组临床综合征，包括腹水、肝性脑病、食 管胃底静脉曲张出血〔Esophegeal variceal bleeding,EVB〕等。其中，食管胃底静脉曲张出血的病死率最高；因此，食管胃底静脉曲张及出血的预防和治疗尤为重要。肝硬化门脉高 压症是我国临床常见病，预后较差，不同地区及医院临床处理方法差异较大，也不标准。为 了使这些患者最大程度的延长生存时间，提高生活质量，获得最好的治疗效果，参考国内外 有关肝硬化门脉高压症食管胃静脉曲张出血的共识和指南，就根本概念、诊断治疗原则等， 制定我国肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南。
本指南只是为临床医生供给一个参考性意见，供给一个对大多数病人比较适合的诊疗方案。同其它指南一样，不是要代替医生自己的临床推断，不是强制性的标准。也不行能包括或解决肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的全部问题。由于肝硬化门脉高压争论进 展快速，本指南将依据需要不断完善和更。
二、根本概念与共识
门脉高压症的治疗目的
(1)掌握急性EVB；(2)预防食管胃底静脉曲张首次出血或再次出血，预防分为两个层次：一 级预防主要针对首次出血，二级预防主要针对再出血；〔3〕改善肝脏贮备功能。
根本概念
静脉曲张出血的诊断：内镜〔 Esophagogastroduodenoscopy EGD〕检查〔出血24-48 小时内〕是唯一牢靠的诊断方法。内镜下可见静脉曲张活动性出血(渗血、喷血)；曲张静脉上有“白色血栓头”；曲张静脉外表有血凝块；曲张静脉有血栓或血痂形成；或者静脉曲张患者没有其他潜在的出血部位[1]，内镜下除曲张静脉外，无其他病灶。
食管胶囊内镜是诊断食管胃静脉曲张的一项的检查手段，有可能替代EGD 检查，最近的初步争论显示，食管胶囊内镜是诊断食管静脉曲张的一项安全而耐受良好的方法[3]， 但其敏感性尚未确立。
出血掌握失败的定义：72h 内消灭以下表现之一者，定义为连续出血。
①6h 内输血4单位以上，生命体征不稳定(收缩压＜70mmHg,心率＞100次/分或心率增加＞ 20次/分；②连续呕血或/和便血；收缩压降低20mmHg 以上或心率增加＞20次/分；连续输血才能维持Hb 稳定；③药物或内镜治疗后颖呕血或便血超过2h；在没有输血的状况下， Hb 下降3g/dl 以上。④需要转变原治疗方法。
静脉曲张再出血的定义：①出血掌握后再次有活动性出血的表现：呕血或/和便血；收缩
压降低20mmHg 以上或心率增加＞20次/分；在没有输血的状况下，Hb 下降3g/dl 以上；② 早期再出血：出血掌握后72h～6月内消灭活动性出血；③迟发性再出血：6月后消灭活动性出血。
三、静脉曲张的自然史
胃食管静脉曲张为最常见的门体侧枝循环，简洁裂开导致大出血，为肝硬化最致命的并发症。静脉曲张及其出血主要来自于门脉高压。国外争论显示(国内尚无资料)肝脏贮备功能及肝静 脉压力梯度(Hepatic Venous Pressure Gradient,HVPG)是打算EVB 的重要因素，HVPG 的正常值为 3-5mmHg，假设 HVPG<10mmHg，肝硬化患者不发生静脉曲张； 假设HVPG<12mmHg，可掌握门静脉高压相关的并发症，肝硬化伴胃食管静脉曲张患者的HVPG至少为10～12mmHg。因此，理论上讲，长期用药持续降低门脉压力，可能削减门脉高压 症相关并发症的发生率，但目前仍无抱负的预防与治疗方法。
胃食管静脉曲张可见于平均50％左右的肝硬化患者，与肝病的严峻程度亲热相关，Child A 级患者发生静脉曲张为40％，而Child C 级者为85％。原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显的肝硬化形成前。有报道丙型肝炎和桥接纤维化的患者中,16％存在食管静脉曲张。没有静脉曲张的患者以每年8％的速度进展为静脉曲张，能否发生的最强的推测因子为HVPG＞10mmHg。小的静脉曲张也以每年8％的速度进展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child B/C 级)、酒精性肝硬化和曲张静脉外表存在红色征与曲张静脉的直径增大相关。
静脉曲张出血的年发生率为5～15％，最重要的推测因子为曲张静脉的直径大小， 其他包括失代偿期肝硬化和红色征。尽管40％的患者的食管静脉曲张出血可以自发性停顿，尽管 过去数十年间治疗手段得到了改善，6周内的病死率仍可达20％左右。出血24小时内患者假设 HVPG＞20mmHg，与压力较低者相比，入院一周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83％ vs. 29％，1年病死率为64％ vs. 20％。后期的再出血率在未治疗的患者约为60％，大局部发生在首次出血后的1～2年内。
曲张静脉壁的张力可能为打算裂开的主要因素。血管直径是张力的打算因子之一，在一样的 张力下，直径越大，越简洁裂开。其次为曲张静脉内压力，与 HVPG 直接相关。因此，HVPG 下降会导致曲张静脉壁的张力降低，从而削减裂开出血的风险。事实上，HVPG 低于12mmHg者不会发生静脉曲张出血，HVPG 从基线值下降超过20％者，再出血的风险也会显著下降。HVPG 降低到12mmHg 以下或比基线值下降至少20％的患者(“HVPG 应答者”) ，不仅静脉曲张出血复发的时机削减，而且发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。
与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率不高，可见于5%～33％的门脉高压患者，报道2 年的出血发生率约25％，胃底静脉曲张者的出血发生率较高。出血的风险因素包括胃底静 脉曲张的大小(粗大者＞中等者＞细小者，分别定义为＞10mm、5～10mm 和＜5mm)、Child 分级(C 级＞B 级＞A 级)以及红色征。胃静脉曲张的分类建立在与食管静脉曲张的关系上以及在胃内的定位。食管胃静脉曲张〔Gastroesophaged varices GOV〕是食管静脉曲张的延长，可分为3型：最常见的是1型〔GOV1〕静脉曲张，显示连续的食管胃静脉曲张沿胃小弯延长至胃食管交界处以下2－5cm，这种静脉曲张较直；该型被认为是食管静脉的延长，其处置方法与食管静脉曲张相类似。2型〔GOV2〕胃静脉曲张沿胃底大弯延长，超过胃食管 结合部，通常表现更长、更迂曲和贲门部结节样隆起。临床觉察存在既有向小弯侧延长，又
有向胃底延长的曲张静脉，定义为3型〔GOV3〕[2]。孤立的胃静脉曲张〔 Isolated gastric varices IGV〕不伴食管静脉曲张，也分为2型。1型〔IGV1〕位于胃底，一般迂曲而交织， 串珠样、瘤样、结节样等。2型〔IGV2〕位于胃体、胃窦或幽门四周，此型格外罕见。消灭IGV1型胃底静脉曲张时，需除外腹腔、脾静脉栓塞。
四、静脉曲张出血的一级预防
目的是防止曲张静脉形成和进展、预防中-重度曲张静脉裂开出血，防止并发症发生，从而提高生存率。
〔一〕不同程度静脉曲张的预防措施
对无静脉曲张的患者，不推举使用非选择性 β -受体阻滞剂预防出血。无静脉曲张的代偿期肝硬化患者，建议每2-3年胃镜检查一次。对有小静脉曲张的患者，建议每1-2年胃镜检查一次。对于失代偿期肝硬化患者建议每年检查一次。
多中心随机比照试验〔RCT〕显示非选择性 β 受体阻滞剂对无静脉曲张者并无好处[4]，治疗组和劝慰剂治疗组发生静脉曲张或者静脉曲张出血的比例无统计学差异〔39% vs 40%〕，而且发生腹水、肝性脑病、肝移植、死亡的比例也无统计学差异。此外，治疗组的严峻不良反响的发生率高于劝慰剂组〔18% vs 6%〕。
对轻度(小)静脉曲张的患者[5] [6]，假设出血风险较大〔Child B/C 或者红色征阳性〕，推举使用非选择性β -受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血；假设出血风险不大，使用非选择性β -受体阻滞剂的长期好处并未得到证明。但要重视对原发病的治疗，如建议抗病毒和抗肝纤维化治疗等。对于轻度静脉曲张未承受 β -受体阻滞剂的患者，应在1-2年复查胃镜。假设有肝脏失代偿的证据，应每年检测一次。
对于肝硬化中/重度静脉曲张未出血的患者，假设出血风险较大〔Child B/C 或者红色征阳性〕，推举使用非选择性 β -受体阻滞剂 [7]或者内镜下套扎(Endoscopic variceal ligation EVL)治疗[8]来预防首次静脉曲张出血;假设出血风险不大〔Child A 或者红色征阴性〕，推举使用非选择性 β -受体阻滞剂而不用内镜下治疗，对于那些对 β -受体阻滞剂有禁忌症或者不耐受的患者，可以考虑内镜下套扎治疗 , 美国和欧洲的指南不推举预防性使用硬化剂
〔Endoscopic sclerotherapy EIS〕治疗。但对于儿童肝外型门脉高压食管静脉曲张15年的随访观看认为硬化疗法是抱负、安全、有效的治疗措施41。有争论觉察预防性硬化治疗可显著降低出血的发生率和死亡率42。另有争论认为预防性硬化治疗对肝功能 B 级和 C 级病人有利43。因此关于食管静脉曲张初级预防有待于进一步争论。
〔二〕一级预防的药物
非选择性β 受体阻滞剂
药物及使用方法：普萘洛尔〔心得安，萘心安〕：起始10-20mg Bid，渐增至最大耐受剂量，(国外推举最大剂量160mg/d，国内尚无报道〕；纳多洛尔〔心得乐，萘羟心安〕：起始20-40mg Qd，渐增至最大耐受剂量，(国外推举最大剂量160mg/d，国内尚无报道)，应长期使用。卡维地洛：具有 α 1作用的非选择性 β 受体阻滞剂，近开头应用于门脉高压
的治疗，其疗效有待深入争论。
禁忌症：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性堵塞性肺部疾病、心衰、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依靠性糖尿病、外周血管病变、肝功能Child C 级、急性出血期。
不良反响：头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。
应答达标标准： HVPG 下降至12mmHg 以下和/或基线水平下降>20％。假设不能测HVPG，则应使静息心率下降到根底心率的75％或静息心率达50－60次/min。
硝酸酯类药物
药物及使用方法：分为短效：硝酸甘油，长效：二硝酸异山梨醇酯〔消难过、〕5-单硝酸异山梨醇酯〔ISMN，欣康〕。用法: 二硝酸异山梨醇酯可从30mg/d 开头，ISMN 从10mg bid 开头，渐渐增至80mg/d。
副作用有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。
ISMN 与套扎治疗、普萘洛尔比较，在预防首次出血方面，虽然死亡率无差异，但 ISMN
作用较差，而且副作用较多，因此不推举单独使用。
非选择性β 受体阻滞剂+硝酸酯类药物
加用 ISMN 后并不能进一步削减单用普萘洛尔患者的出血风险，而且联合用药组的副作用更 多，因此不推举常规使用，对非选择性 β 受体阻滞剂效果不佳的患者可加用硝酸酯类药物。
其他可降低门脉压力的药物
包括血管紧急素转换酶抑制剂、血管紧急素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯〔安体舒通〕 等，但需大规模的争论验证。
〔三〕病因治疗
引起肝硬化的病因包括病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积、自身免疫、遗传代谢性疾病、药物等。
病毒〔HBV、HCV〕是我国肝硬化的主要病原。对于代偿期乙型肝炎肝硬化患者，HBeAg 阳性，HBV DNA≥105拷贝/ml，HBeAg 阴性者HBV DNA≥104拷贝/ml，ALT 正常或上升， 应承受抗病毒治疗。可选择的药物有核苷〔酸〕类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定和干扰素等(可参考最慢性肝炎防治指南)。对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，只 要 HBV DNA 阳性，均应抗病毒治疗，可使用核苷〔酸〕类似物[9]，并建议联合抗病毒治疗。对于代偿期丙型肝炎肝硬化患者，假设 HCV RNA 阳性，应使用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗[10]，并检测肝功能的变化，对失代偿期肝硬化，干扰素不宜使用。
抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用，拉米夫定治疗后，伴随着肝功能的改善，有一半左右的患者食管静脉曲张减轻或消逝 [11]。而
未进展抗病毒治疗的患者静脉曲张均加重。干扰素及利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化， 获得病毒学应答者常伴肝纤维化程度减轻以及门脉压力降低[12]。其他缘由的肝病也应进展 针对性的病因治疗，以阻挡肝硬化的进展，从而延缓门脉高压等并发症的消灭。
〔四〕抗肝纤维化治疗
抗纤维化治疗大致可以分为三个范畴：病因治疗是抗纤维化治疗的根底，其次为阻断肝星状细胞激活，并促进其凋亡，再次为促进纤维蛋白降解。甘草甜素、水飞蓟素等药物可试用于抗纤维化治疗，但疗效有待进一步验证。
五、掌握活动性急性出血
〔一〕一般处理
对中等量及大量出血的早期治疗主要针对订正低血容量休克、防止胃肠道出血相关并发症和止血、监护生命体征、尿量。
血容量的恢复
保持静脉通畅，以便快速补液输血，应尽早恢复血容量，依据出血的程度确定扩容量及液体性质，以维持血液动力学稳定并使血红蛋白维持在6g/dl 以上[5]。需要强调的是，血容量的恢复要适当保守，Hb 下降1克。失血量约为400ml，过度输血或输液可能导致连续或重出血。避开仅用盐溶液补足液体，加重或加速腹水或其他血管外部位液体的蓄积。必要时应及 时补充血浆、血小板等。血容量充分的指征：〔1〕收缩压90mmHg~120mmHg；〔2〕脉搏
＜100次/分；〔3〕尿量＞17ml/min；血 Na+ ＜ 140mmol/L；〔4〕临床表现： 神志清楚/好转；无明显的脱水貌；
并发症的预防和处理
主要的并发症包括吸入性肺炎、肝性脑病、感染、低氧血症和电解质紊乱等，这些往往会导致肝功能的进一步损害并成为最终的死亡缘由。
抗生素治疗
活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎症水肿，预防性使用抗生素有助于止血，并且显示出削减早期再出血及预防感染的良好效果。荟萃分析也说明，抗生素可通过削减再出血及感染来提高存活率 [13]。因此，对肝硬化急性静脉曲张裂开出血的患者应短期使用抗生素。
可使用喹诺酮类抗生素，如诺氟沙星、环丙沙星等[14]，对喹诺酮类耐药者，也可使用头孢类抗生素。
〔二〕降低门静脉压和止血药物应用
药物治疗具有便利可行的优点，荟萃分析通过比较急诊内镜治疗与血管活性药物的疗效，认 为内镜治疗并不优于药物，而且风险大，条件要求较高，副作用较多。因此，药物治疗是静脉曲张出血的首选治疗手段[15]，β 受体阻滞剂在急性出血期时不宜使用。
血管加压素及其类似物+/-〔联用或者不联用〕硝酸酯类药物这类药物包括垂体后叶素、血管加压素、特利加压素等。
静脉使用血管加压素的疗效已在一些临床试验中得到证明。它可明显的掌握曲张静脉的出 血，但死亡率没有降低[7]，副作用较多，约为32%-36%，这些副作用包括心脏及外周器官 的缺血，心律不齐，高血压，肠缺血等。加用硝酸酯类药物后其安全性及有效性均得到了改善，然而联合用药的副作用仍旧要高于特利加压素、生长抑素及类似物，因此为了削减不良反响，其最高剂量持续时间不应超过24小时。垂体后叶素包含血管加压素及催产素，用法 同血管加压素。- 连续静脉泵入，。通常合并静脉使用硝酸酯类药物，并保证收缩压大于90mmHg。
特利加压素是合成的血管加压素的类似物，可长久而有效的降低肝静脉压力梯度〔HVPG〕 以及门脉血流，并且对全身血流淌力学影响较小 。特利加压素推举剂量是起始2mg q4h， 出血停顿后可改为1mg Bid。一般维持5天，以预防早期的再出血。
生长抑素及其类似物
这类药物包括八肽生长抑素类似物〔奥曲肽：善宁〕、十四肽生长抑素〔思他宁〕、伐普肽
〔vapreotide〕等。
奥曲肽是人工合成的含8个氨基酸肽的生长抑素类似物，它保存了生长抑素的大多数效应并且半衰期更长。荟萃分析及比照争论显示，奥曲肽是掌握急性出血的安全而有效的药物 [17] [18]，用法通常为起始静脉滴注200ug，之后50ug/hr 静点，首次掌握出血率85%-90%，无明
显的副作用，使用5天或更长时间。
生长抑素是人工合成的环状14氨基酸肽，几组RCT 都说明，生长抑素与劝慰剂和空白剂比较，能显著的改善出血掌握率。但对死亡率不产生影响。和血管加压素相比，掌握出血的疗 效一样，死亡率也大致一样，但是生长抑素的副作用更少更轻。与血管加压素相反，生长抑素加硝酸甘油不能增加疗效反而会带来更多副作用。此外，生长抑素可以有效预防内镜治疗 后的 HVPG 上升，从而提高内镜治疗的成功率[16]。使用方法是在首剂负荷量250ug 快速静脉内滴注后，持续250ug/hr 进展静脉滴注。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂能提高胃内 pH 值，可促进血小板聚拢和纤维蛋白凝块的形成，避开血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血。临床上常用的H2受体阻滞剂有法莫 替丁〔高舒达〕等，质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑和泮托拉唑等。
局部治疗和其他药物
可口服或局部使用凝血酶、冰盐水(8mg 去甲肾上腺素/100m l 盐水)、云南白药等，有肯定的关心治疗作用。立止血1kU 静注,每天1～ 2 次有利于止血，也可内镜下局部使用。凝血酶原复合物300～ 400U 静滴 、维生素K1等对凝血酶原时间明显延长者有肯定疗效，但应
避开滥用止血药。气囊压迫止血
气囊压迫可使80%-90%病例的出血得到掌握[19]。应留意并发症，包括吸入性肺炎、气管阻 塞等，严峻者可引起死亡，因此气囊压迫应当由有阅历和技术娴熟的医生进展。三腔两囊管压迫止血有效，但是复发出血率同样很高。
药物联合内镜治疗
药物联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血的选择方法之一。与单纯内镜治疗〔硬化或套扎〕相比，内镜联合药物〔奥曲肽、生长抑素、伐普肽〕治疗提高了止血成功率[20]。
〔三〕内镜下治疗措施
内镜治疗的目的是掌握急性食管静脉曲张出血及尽可能使静脉曲张消逝或减轻以防止其再 出血。内镜治疗包括内镜下曲张静脉套扎术(EVL)、硬化剂(EIS)或组织粘合剂〔氰基丙烯酸 正丁酯Histocryl，butyl cyanoacrylate〕注射治疗。
EVL 治疗
(1) 适应症:
①急性食管静脉曲张出血；
②既往有食管静脉曲张裂开出血史〔次级预防〕；
③外科手术后食管静脉曲张再发者；
④中重度食管静脉曲张无出血史，存在出血危急倾向的患者〔初级预防〕；
〔2〕禁忌症:
① 有上消化道内镜检查禁忌。
② 出血性休克。
③ 肝性脑病。
疗程：套扎间隔10-14天可行第2次套扎，直至静脉曲张消逝或根本消逝。建议疗程完毕 后1个月复查胃镜，每隔3个月复查第2、第3次胃镜，以后每6-12个月进展胃镜检查，觉察 复发的状况必要时行追加治疗。
术后处理：术后一般禁食24h。观看有无并发症：如术中出血〔曲张静脉套勒割裂出血〕；皮圈脱落〔早期再发出血〕；发热，局部哽噎感等。
硬化治疗
适应症：
①急性食管静脉曲张出血；
②既往有食管静脉曲张裂开出血史(次级预防)；
③外科手术后食管静脉曲张再发者；
④不适合手术治疗的食管静脉曲张患者。
禁忌症:
①肝性脑病≥2期;
②伴有严峻的肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸，出血抢救时依据医生阅历及所在医院的状况把握。
疗程：第1次硬化治疗后，再行第2次、第3次硬化治疗，直至静脉曲张消逝或根本消逝。每次硬化治疗间隔时间为1周左右。第一疗程一般需3－5次硬化治疗。建议疗程完毕后1个 月复查胃镜，每隔3个月复查第2、第3次胃镜，6-12个月后再次复查胃镜。觉察静脉再生必 要时行追加治疗。
术后处理：
①术后禁食6-8小时，以后可进流质饮食，并留意休息；
②适量应用抗生素预防感染；
③酌情应用降门脉压力的药物；
④术后严密观看出血、穿孔、发热、败血症及异位栓塞等并发症。
由于胃静脉曲张直径较大，血流速度较快，硬化剂不能很好的闭塞血管，因此胃静脉曲张较少应用硬化治疗，但是在以下状况下可行胃静脉曲张硬化治疗：急诊上消化道出血，胃镜检查见胃静脉喷射状出血者；胃曲张静脉〔GV〕有血囊、纤维素样渗出，或其四周有糜烂或 溃疡者；单位不具备组织胶治疗条件。
3 组织胶治疗
(1)适应症：
①急性胃静脉曲张出血;
②胃静脉曲张有红色征或外表有糜烂，有出血史〔次级预防〕;
方法：组织胶是一快速固化水样物质，与血液接触后即时聚合反响，闭塞血管掌握出血，为防止组织胶损坏胃镜要承受以下方法：〔1〕经胃镜活检孔道先注入1ml 水化碘油，使碘化油在导管内形成一层油性薄膜，预防组织胶堵塞活检孔道。〔2〕三明治夹心法：先注 水化碘油或生理盐水，接着注入配制好的1：1的组织胶和碘化油快速注入静脉内。再注入 水化碘油或生理盐水，拔针后快速注入水化碘油或生理盐水冲洗掉管内残存的组织胶。每点 组织胶混合液不超过2ml。总量依据胃静脉曲张的大小进展估量，最好一次将曲张静脉闭塞
53。1周、1个月、3个月及6个月复查胃镜。可重复治疗至胃静脉闭塞。
(3)术后处理：同硬化治疗，赐予抗生素治疗5-7天，留意酌情应用抑酸药。
EVL、EIS 和组织胶治疗方法均是治疗食管胃静脉曲张出血的一线疗法，但临床争论证明[21]， EVL、EIS 和组织胶掌握EBV 与生长抑素及其类似物相像，因此在活动性EVB 时，应首先选择药物和输血等方法，效果不佳者可联合胃镜下治疗。西方学者和局部东方学者认为 EVL 的疗效优于硬化治疗[22]，但日本学者和我国局部学者更推崇硬化治疗[23][24]。两种方法各有 利弊，各医院可依据具体状况选择。EIS 的并发症有近期出血，肺部浸润，食管穿孔及食管狭窄等；而在EVL 中，有可能发生曲张静脉套勒割裂出血、皮圈脱落等；EVL 的并发症的发生率约为14％，最常见的并发症是一过性吞咽困难和胸部不适，通常较轻。EIS 与 EVL 治疗均可消灭食管的狭窄，但是 EVL 治疗组消灭的时间较晚[25]。有争论显示 EVL 和EIS 疗法联合应用有肯定的优势，如较少的并发症、较高的铲除率和较低的再出血率[26]。
组织胶疗法与TIPS 术和外科手术相比更为有效和经济，组织胶治疗后可发生排胶出血、败血症和异位栓塞等并发症[27]，有肯定的操作难度及风险；胃静脉曲张组织胶注射急诊止血 ％，％，％，％，随访3－115个月，再出血率8％，1、2、3、4、5年的生存率分别为95％、92％、90％、83％、81％[24]。组织胶治疗与 TIPS 相比在累积再出血率和生存率方面无差异，但早期止血率较高， 且并发症的发生率较TIPS 明显降低〔％vs ％〕[28]。
因此，选用何种胃镜方法应结合当地具体条件、阅历和患者的病情来考虑。食管胃静脉曲张是门脉高压严峻的并发症，内镜下检查和治疗是不行缺少的手段。硬化和套扎疗法以其安全有效、并发症少成为食管静脉曲张的一线疗法。胃静脉曲张应选组织胶注射治疗，对不能掌握的胃底静脉曲张出血，内科治疗失败的患者，介入治疗或外科分流手术亦是有效的抢救措施。
〔四〕介入治疗
在治疗门静脉高压和食管胃静脉曲张裂开出血中经颈静脉途径肝内门-肝静脉支架分流术
〔transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt，〕介入治疗在短期内能明显降低门静脉压，因此推举用于治疗EVB。
TIPS 与外科门-体分流术相比，TIPS 具有创伤性小、技术成功率高、降低门静脉压力牢靠、可掌握分流道的直径、能同时做断流术〔栓塞静脉曲张〕、并发症发生率低等优点。
适应证
①食管、胃底静脉曲张裂开大出血，经保守治疗〔药物、内镜下治疗等〕效果不佳者;
②外科手术后再发静脉曲张裂开出血;
③终末期肝病，在等待肝移植术期间需要处理静脉曲张裂开出血者.
④有争议的适应证: 肝功能Child-PughC 级，尤其是血清胆红素、肌酐和反响凝血机能的国际标准化比值〔INR〕高于正常值上限者，除非急诊止血需要，不宜选择TIPS;门静脉高压 性胃病，经保守治疗无效者等。
禁忌证：对于救治急诊静脉曲张裂开大出血而言，TIPS 无确定禁忌证, 但在以下状况下应持慎重态度：
①重要脏器〔心、肺、肝、肾等〕功能有严峻障碍者,；难以订正的凝血功能特别；未能控 制的感染性疾病，尤其存在胆系感染者；肺动脉高压，存在右心衰竭者,顽固性肝性脑病等。
②相对禁忌证：多囊肝或多发性肝囊肿〔简洁导致囊腔内出血〕肝癌合并重度静脉曲张；门静脉海绵样变性等。
TIPS 的技术成功率可达95%～99%，并发症发生率3%～8%，与操作直接相关的死亡率
%～1%。临床疗效方面， TIPS 对急诊静脉曲张裂开出血的即刻止血成功率达 90%～
99%；
TIPS 的中远期〔≥1年〕疗效尚不格外满足。术后再出血1年发生率为20%～26%，2年累计复发出血率达32%。影响疗效的主要因素是术后分流道狭窄或闭塞，主要发生在术后6～ 12个月。
其他的介入方法
经球囊导管堵塞下逆行闭塞静脉曲张术〔 Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration，BORTO〕,BORTO 作为急诊止血手段有肯定限度，如将BORTO 与脾动脉栓塞、经内镜途径处理食管静脉曲张、经皮经肝穿刺门静脉途径栓塞胃底静脉曲张等联合进展， 可提高疗效。
脾动脉栓塞术(Transcatheter Splenic Arterial Embolization) 方法简洁、易行，术后可使门静脉血流削减〔40%-70%〕、门静脉压力降低、静脉曲张减轻甚至消逝，同时可改善脾亢病症，缺陷是不能使静脉曲张的破口马上闭塞，对治疗急诊大出血有肯定限度，不宜作为一 线介入治疗手段。当其他方法〔如EVL 或 EIS、TIPS、PTVE 等〕不能实施或不能掌握静脉曲张出血时，栓塞脾动脉仍不失为一救治手段；将脾动脉栓塞术与 PTVE 联合应用，可即刻止血、降低门静脉压力、降低术后复发出血的发生率；将脾动脉栓塞术与内镜治疗静脉 曲张相结合亦可提高止血效果。
经皮经肝穿刺门静脉行胃 -食管静脉曲张栓塞术〔 percutaneous transhepatic variceal embolization, PTVE〕曾是上世纪八十年月介入治疗胃-食管静脉曲张裂开出血的主要方法。随着内窥镜治疗技术和TIPS 的进展，PTVE 的应用有渐渐削减趋势，但仍旧是行之有效的有用技术。近年微型穿刺针〔21-23G〕在临床的普及应用，提高了PTVE 的安全性。
PTVE 的优点有技术难度不高、操作时间较短、费用较低、对肝功能影响很小、急诊止血成