生儿肺动脉高压.ppt

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单/击/此/处/添/加/副/标/题/内/容
胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加
01
肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低
02
氧合，肺扩张，肺液吸收
03
血管活性物质加速PVR的下降
04
血流：经动脉导管L—R
05
卵圆孔功能性闭合
06
新生儿循环
肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清除
NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加
NOS可有内源性(ADMA)的增加而受到抑制
胎儿eNOS水平较低
在羊水中升高ADMA
ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
NOS
正常血管张力变化的过渡
1
生后PVR不能降低
3
肺动脉压持续增高
2
肺血流减少
4
持续R—L分流：导管水平、心房水平、肺内
5
心功能不全
PPHN病因
肺血管张力、反应性或/和卵圆孔的L—R分流引起严重的低氧
其他常见的、需进行监护治疗的新生儿情况（如RDS，MAS)
发生率：1-
10-20%死亡率（国外）
生后PVR不能降低
02
01
03
04
05
PPHN
肺血管发育不全：指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良。
01
肺血管发育不良：指在宫内表现为平滑肌从肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。宫内胎儿动脉导管早期关闭（如母亲应用阿司匹林、消炎痛等）可继发肺血管增生。
02
PPHN临床上的三种类型
PPHN临床上的三种类型
3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有反应。
D
C
B
A
肺的节律性扩张（呼吸）
氧合水平的增加
胎儿期肺部液体的引流清除
肺泡气-液界面的建立
E
剪力的作用
影响肺血管阻力降低的因素
在生后肺血管阻力不能下降
血管张力、反应性或/和结构的改变
由于血液的R-L分流，严重的低氧血症
在新生儿监护室较为常见。
01.
02.
03.
04.
PPHN的发生
PPHN，一般多见于足月儿或过期产儿
但也可出现肺血管阻力的异常增高，临床表现为低氧血症的程度与患者的肺部病变不成比例
较小胎龄的早产儿肺小动脉中层肌层不太发达，一般不易引起较强力的收缩。
近年来有较多资料报道近足月早产儿与足月儿的严重低氧性呼吸衰竭与PPHN作为同一种NICU临床危重症来进行处理。近足月早产儿：一般指≥34周早产儿。对与近足月早产儿PPHN的处理与足月儿基本类似。
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3
4
1
早产儿与PPHN