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细菌结构示意图
革兰阳性菌（G+）
革兰阴性菌（G-）
革兰氏染色
紫色
伊红色
细胞壁厚度
厚
薄
肽聚糖层数
多，15-50层
少，1-3层
肽聚糖含量
多，占细胞壁50%-80%
少，占细胞壁10%-20%
代表细菌
金黄色葡萄球菌
大肠杆菌
G+ vs G- 的结构区别：细胞壁厚度不同
常用抗菌药物作用机制
细菌耐药
STEP2
STEP1
天然耐药：链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素（包括替加环素）均不敏感。
获得性耐药：是由于细菌与抗生素接触后产生的耐药性，使其不被抗生素杀灭，如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。
细菌耐药（Resistance to Drug）是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
多重耐药细菌分类
多重耐药（MDR）：指细菌同时对三种以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物耐药，如头孢菌素、喹诺酮类、氨基糖苷类；
广泛耐药（XDR ）：介于MDR和PDR之间 的耐药细菌；只对个别药物敏感，如CRE；
泛耐药（PDR）：细菌对本身敏感的所有药物耐药；
粗略估算，%-%。
——WHO2014
细菌耐药机制
产生灭活酶：破坏药物
01
药物作用靶位改变
02
膜通透性降低
03
药物外排增加
04
1、β-内酰胺酶类（最重要）
2、氨基糖苷类钝化酶
3、甲基化酶
Ambler分类
代表性酶
主要特点
A类
超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）
最常见
丝氨酸碳青霉烯酶（KPC）
最早由肺炎克雷伯菌产生
B类
金属β-内酰胺酶
需要金属离子（Zn2+）发挥活性
C类
头孢菌素酶（AmpC）
水解头孢菌素为主
D类
丝氨酸碳青霉烯酶（OXA）
主要由肠杆菌科细菌、不动杆菌属等产生
常见的抗菌药物灭活酶
我国最常见的多重耐药G-杆菌
01
大肠埃希菌、
肺炎克雷伯菌、
肠杆菌属、
变形杆菌属、
沙门菌属
肠杆菌科细菌：
02
非发酵糖细菌
鲍曼不动杆菌、
铜绿假单胞菌、
嗜麦芽窄食单胞菌
均可产
ESBLs、AmpC、
碳青霉烯酶
种类
常用药物
作用机制
酶抑制剂复合制剂
头孢哌酮/舒巴坦、
哌拉西林/他唑巴坦
抑制细菌细胞壁合成
碳青霉烯类
亚胺培南、美罗培南、厄他培南
头孢菌素类
头孢吡肟
喹诺酮类
莫西沙星
抑制细菌DNA合成
氨基糖苷类
阿米卡星
抑制细菌蛋白质合成
替加环素
泰阁、泽坦、力星、天解
多黏菌素
多黏菌素B、E
破坏细胞膜完整性
常用抗G-多重耐药菌药物