临概蔡笃雄消化性溃疡.ppt

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蔡笃雄
海南医学院附属医院消化内科
汇报时间：12月20日
Annual Work
Summary Report
#2022
学习目的要求
了解本病的病因、发病机制及病理
重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症
熟悉本病的治疗原则
汇报时间：12月20日
Annual Work
Summary Report
#2022
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。
流行病学(Epidemiology )
STEP1
STEP2
STEP3
消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%~10%。
本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于20~50岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在50~60岁。
Du比Gu多 见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
O1
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌（）
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
O2
病因和发病机制
O3
添加副标题
目 录
01
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；
根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。
02
03
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
01
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说
02
十二指肠胃上皮化生学说
03
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说
非甾体抗炎药（NSAID）
NSAID引起溃疡的机制：
直接刺激作用而致胃粘膜损伤
干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；
抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。