循环系统(协和内科笔记).docx

循环系统疾病 1
动脉粥样硬化 1
缺血性心脏病(冠心病)的病理 2
心绞痛 4
急性心肌梗死 7
心力衰竭 12
心律失常 19
高血压 28
循环系统疾病
动脉粥样硬化
危险因素:
年龄-多见于40岁之后;
性别-女性绝经前有雌激素的保护作用,很少发生动脉粥样硬化;
血脂-TC总胆固醇 TG甘油三酯 LDL VLDL Lpa增高;HDL降低;ApoB增高;ApoA降低;
高血压;
糖尿病;
吸烟;
家族史;
临床表现:
冠状动脉粥样硬化:
主动脉粥样硬化:
一般无特异症状,可形成主动脉瘤;最多见的是肾动脉开口以下的腹主动脉瘤(腹部搏动性肿块、股动脉搏动减弱、腹部杂音),也可形成胸主动脉瘤;一旦破裂迅速死亡;
脑动脉粥样硬化:
短暂性脑缺血发作TIA、脑血栓形成、脑出血;
肾动脉粥样硬化:
肾动脉狭窄可形成顽固性高血压;肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、少尿、发热;
四肢动脉粥样硬化:
下肢多见,下肢发凉、麻木、间歇性跛形、足背动脉减弱;严重者下肢持续疼痛,完全闭塞时形成坏疽;
辅助检查:
血脂异常、DSA数字减影血管造影、多普勒测定动脉血流;
诊断:
年长患者、血脂异常、DSA显示动脉狭窄性病变要首先考虑本病;
缺血性心脏病(冠心病)的病理
缺血性心脏病通常称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),是冠状动脉粥样硬化的晚期阶段的临床表现;粥样硬化可能从少年时期就开始了;
病理的发现不能完全解释临床表现的多样性;有的老年人有广泛的严重病变却无症状,有的年轻人病变轻微却可能猝死或急性心梗;
急性冠脉综合征-不稳定心绞痛;急性心肌梗死(ST抬高和非ST抬高);心源性猝死;病理基础是不稳定斑块发生表面糜烂、溃疡、破裂、深层出血、血栓形成或血管痉挛;
冠心病临床分为猝死型、心绞痛型、心肌梗死性、心力衰竭型、心律失常型
冠状动脉的各种病变:
稳定的冠状动脉狭窄:
冠心病患者大多数有至少一支主要血管狭窄>75%(狭窄不足75%可通过血管扩张代偿血供,不产生症状);斑块大多累及前降支、左旋支、右主支,也可累及二级分支;冠心病的发作和预后不完全取决于解剖上的狭窄;
急性斑块改变:acute plaque change 斑块破裂
斑块形成溃疡、糜烂、破裂,暴露斑块下易导致血栓形成的成分,血液进入斑块使其体积扩大;
引起斑块改变的机制不清,可能由于内源性肾上腺素分泌增加,导致血压增高,斑块承受的应力增高导致斑块不稳定;所以早晨心梗发作较多;斑块本身纤维帽薄、胶原纤维含量少、脂质含量多也容易破碎;
最危险的斑块不是狭窄最严重的斑块,而是50-75%狭窄的富含脂质的斑块,这些斑块在不破裂前不导致任何症状;
血栓形成:
继发于斑块破裂的血小板聚集,血栓形成是发生急性冠脉综合征的基础;急性心梗时血栓导致血管完全闭塞,不稳定心绞痛时血栓导致不完全闭塞;
血管痉挛:
可能由于内源性肾上腺素的作用、内皮损伤导致NO分泌减少等因素;可以减少血管管径,同时增高局部张力促使斑块破裂;
心绞痛的病理基础:
稳定型心绞痛:
冠状动脉单纯狭窄到一定程度,任何增加心肌耗氧的因素(劳累、激动)都可导致心肌缺血;不伴有斑块破裂;
不稳定心绞痛:
发生在斑块破裂的基础上,继发血小板聚集、血栓形成;有时伴有痉挛;
变异型心绞痛:
发生于静息时,与运动、心率、血压无关,对硝酸酯类和Ca拮抗剂有效;由于冠脉痉挛导致;
急性心肌梗死的病理基础:
心肌梗死的分类:
透壁性梗死-梗死累及心室壁全层,范围局限于某一支血管的供血区,由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞;有Q波;
心内膜下梗死-梗死不超过心室壁2/1,范围超越一支血管的供血区,由于心内膜下血供最差;可能由于冠脉病变广泛,但无斑块破裂和继发血栓形成;由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞,但是很快自行再通;或由于全身低血压导致灌注不足;无Q波;
ST段抬高-心脏表面大血管病变;
非ST段抬高-深入心肌内部的小血管;
冠状动脉的改变:
90%的情况下:动脉粥样斑块-斑块破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管;在此基础上血压降低或心动过速会加重病情;从斑块破裂到血栓形成需要几分钟;发病几小时后部分病人的血栓可能自行部分溶解;
10%的情况下:冠脉痉挛、左房附壁血栓或赘生物栓塞、不明原因的;
心肌的反应:
缺血后开始无氧代谢(ATP产生不足)、代谢产物堆积(乳酸),心肌收缩能力60s内降低,可能发生左心衰;20-40min后发生心肌不可逆死亡、1h后微循环发生损伤;6-12h后犯罪血管供血区内的心肌完全坏死?
由于心肌缺血可能诱发室颤(机制不清);
心肌再灌注后的反应:溶栓、介入、搭桥后
溶栓治疗-只能清除继发