骨质疏松40286.ppt

原发性骨质疏松症
同济医院周筠
定义
骨质疏松症(osteoporosis,OP) 是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨强度降低,骨脆性增加,易发生骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症
构成骨的物质减少骨量低下
骨组织微结构破坏骨强度下降
骨脆性增加易致骨折
骨质疏松
严重骨质疏松
正常
Courtesy Dr. A. Boyde
骨质疏松症分类和分型
一、原发性骨质疏松症
随着年龄的增长而发生的一种退行性病变
I型绝经后: 一般发生在绝经后5-10年内
II型老年性骨质疏松症:指老人70岁后发生的骨质疏松
二、继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症
病因和发病机制
正常成熟的骨的代谢-骨重建方式进行
骨骼是活的组织,不断地新陈代谢,旧的骨质被吸收,由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建,维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快,骨质疏松症便会出现。
原发性OP的病因和发病机制未明,凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。
破骨细胞与成骨细胞
骨骼不断进行自我更新
成骨细胞-制造“新”骨
破骨细胞-分解“旧”骨
当破骨细胞活性>成骨细胞活性,骨的溶解>骨的形成,造成骨质流失,出现骨质疏松。
发病机理
中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。
随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,骨纳差,进良少,多有营养缺乏,致使蛋白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入不足。
户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。
人体三种钙调节激素
降钙素(CT) 由甲状腺“C细胞”所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。
甲状旁腺激素(PTH) PTH使骨代谢活跃,促进骨吸收
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3促进钙的吸收利用。
老年人肾功能显著下降,肌酐清除率降低,导致血磷升高,继发性使PTH 上升,骨吸收增加,骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降,使1,25(OH)2D3 合成减少,肠钙吸收下降,又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退,降钙素分泌减少,骨形成下降。
骨吸收与骨形成
骨形成主要由成骨细胞介导,在成骨过程中,分泌胶原蛋白和其他基质物质,为矿物质的沉积提供纤维网架,类骨质被矿化为正常骨组织。
骨吸收主要由破骨细胞介导,破骨细胞在接触骨基质时被激活,分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质,矿物质被游离(溶骨作用)。

成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动,另一方面,在完成局部溶骨后,破骨细胞也分泌一些细胞因子,启动成骨细胞的成骨作用。