肺结核45229.doc

肺结核
肺结核(pulmonary tuberculosis PTB)是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌(简称结核菌,下同)的传染源主要是排菌的肺结核患者,通过呼吸道传播。
传染源:结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳性的肺结核患者,其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。
传播途径:结核菌主要通过呼吸道传染,活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时,会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中,从而感染新的宿主。此外,患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上,形成带菌尘埃,亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。
易感人群:糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病,生活贫困、居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高发的原因。越来越多的证据表明,除病原体、环境和社会经济等因素外,宿主遗传因素在结核病的发生发展中扮演着重要角色,个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因相关。现已筛选出多种人的结核病相关候选基因,例如三类HLA基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报道,以Ⅱ类基因为多;在非洲和亚洲人群中的研究表明人类SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。所以,并非所有传染源接触者都可能被感染,被感染者也并不一定都发病。
发病过程
Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制,便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭,则不留任何局部证据。在T细胞反应期,结核菌在巨噬细胞内的最初生长,形成中心呈固态干酪坏死的结核灶,它能限制结核菌继续复制。由T细胞介导的细胞免疫(cell mediated immunity,CMI)和迟发性变态反应(delay type hyperensitivity,DTH)在此形成,从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T细胞反应期,仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活,细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素,免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖,大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。
临床表现
肺结核初期或病变轻微者常无症状或症状轻微,易被病人等所忽略,而一般症状,与许多其它呼吸道感染相比,除了比较迁延外,一般很少特征性。
(一). 全身症状
1. 发热:见于病情进展期,表现午后低热(可能经过一天体力活动,破坏组织产物吸收入血增多所致) 重症病人有不规则高热甚至稽留――消耗热,发热常常代表结核病的活动性。
2. 盗汗入睡或醒时,全身出汗,内衣尽湿。
3. 疲倦乏力、精神萎靡、体重减轻、食欲不振,心跳加快(与体温一致)月经失调。
(二) 局部症状
1. 咳嗽、咳痰
随着病情进展,咳嗽加重,痰量也增多。痰(粘液痰――粘液痰内混有黄白色脓性小块)
2. 咯血
痰中带血――炎性病灶,毛细血管通透性增加;
中量咯血――小血管损伤;
大量咯血――空洞型A破裂。