Sepsis中的凝血功能紊乱PPT课件.ppt

重症患者的凝血功能紊乱
脓毒症(Sepsis)普遍存在凝血功能紊乱
微血管内存在微血栓是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要特征之一
凝血系统激活和炎症的交叉是临床DIC的标志,

凝血功能紊乱是Sepsis中的常见病理反应
正常止血、凝血和抗凝机制
维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常。
1、血管内皮细胞
2、血小板
3、凝血系统
4、抗凝系统
5、纤溶系统
血管内皮细胞
内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达,参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触,防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。
血小板
血小板止血的两个阶段
初期止血功能:受损部位的血管发生收缩,局部血流变慢。血小板在von willebrand因子(vWF)的存在下粘附在暴露的内皮下组织,为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2引起血小板的聚集,纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。
二期止血功能:血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有“内源性凝血因子”功能;表面磷脂的促凝活性等。
凝血系统
内凝血系统
各种启动凝血所需因子均存在血液中。
因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。
在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下,因子Ⅸ激活因子Ⅹ。在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下,因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。
凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并激活因子ⅩⅢ,后者使纤维蛋白变稳定。
凝血系统
外凝血系统
受损组织释放组织凝血活酶进入血中,激活因子Ⅶ。因子Ⅶ又激活因子Ⅹ。
进入上述共同途径:因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶,凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并激活因子ⅩⅢ
凝血过程
抗凝系统
循环中有三大主要的抗凝系统。抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)-硫酸肝素系统和蛋白C系统以及组织因子途径抑制剂(TFPI)途径。
纤溶系统
纤溶酶原被内皮细胞释放的tPA激活产生纤溶酶,裂解纤维蛋白而溶解血栓。
抑制tPA的是PAI,抑制纤溶酶的是α-抗纤溶酶等。(纤溶酶原激活物抑制剂)