2015肺栓塞指南.ppt

肺栓塞
沧州市中心医院神经内三科
左凤同
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定义
肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。发生肺出血或坏死者称肺梗死。
由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供,而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换,所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。
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肺栓塞的病理生理
肺栓塞产生的一系列病理生理改变,以血流动力学和呼吸功能改变为主,与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。
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血流动力学改变
栓子机械性阻塞作用和栓塞后的反射机制,可引起肺血流动力学改变。某些化学物质,如血小板活化产生的组胺和5-羟色胺等,可使非栓塞部位的肺血管痉挛,因肺栓塞产生的肺动脉高压与栓子阻塞的范围,可能不完全一致,机体一般能够较好耐受单侧肺动脉栓塞。
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血流动力学改变
根据肺栓塞范围,可分为
阻塞终末小动脉、微动脉的微栓塞
阻塞较大肺血管的巨大栓塞
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微栓塞不表现出明显的症状和体征
巨大栓塞阻断血流范围,超过双肺动脉血流50%以上时,机体可出现心、肺功能紊乱的病理生理改变:
肺动脉阻塞和化学物质引起的血管痉挛,增加右心室后负荷,使右心室加强收缩以维持正常心排血量,从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超过右心室代偿能力时,可导致右心衰和休克。右心室扩张可引起三尖瓣反流,并压迫左心室,降低心排血量,患者可出现低血压。主动脉压力降低和右心室压力升高,可使右侧冠状动脉灌注锐减,右心室缺血。
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血流动力学改变
较大的栓子,堵塞到肺叶动脉或周围小动脉,亦可能造成猝死,这是因为肺动脉内有良好的压力感受器,可以在肺动脉压力增高时,调节抑制反射,造成血压骤降。Jesser等报告周围小型栓塞而造成死亡的病例,认为是自主性反射所引起。
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血流动力学改变
以上叙述清晰地说明了肺栓塞可以对心血管系统产生巨大的影响,即使渡过危险期后,仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担,临床上表现为右心室扩大,颈静脉怒张,肝脏充血肿大,以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。因此,循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因。
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呼吸功能改变
肺栓塞使栓塞部位的肺组织出现死腔通气,即:有通气而无血流灌注,导致通气/血流比值升高。非栓塞部位肺组织血流灌注量相对增多,通气/血流比值降低,形成静脉血掺杂。
另外,肺栓塞时受累肺组织呼吸道反射性收缩,表面活性物减少和5-羟色胺、TXA2(血栓素A2)等活性物质引起支气管痉挛,导致肺泡萎陷和肺不张,在X线片上表现为片状肺气肿征象。由此而引起气体交换率减少,二氧化碳聚积,形成低氧血症,出现紫绀。
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呼吸功能改变
自主性反射可对支气管粘膜产生影响,引起分泌增加,因而有咳嗽和痰量增加。另外,由于过度换气可出现低碳酸血症。
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