急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展.ppt

急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展
2018/7/19
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动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制
ACS的抗血小板治疗
PCI治疗新进展:氯吡格雷负荷剂量和疗程

ACS的抗凝治疗
PCI辅助抗栓治疗的中国专家共识
ACS临床治疗实践与指南
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动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制
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什么是动脉粥样硬化血栓形成? Atherothrombosis: a systemic, inflammatory disease.
动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然(不可预知)破裂(破裂或侵蚀),导致血小板激活以及血栓形成
斑块破裂1
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
心绞痛:
稳定性
不稳定性
心肌梗塞
外周动脉疾病:
间歇性跛行
静息痛
坏疽
坏死
卒中和 TIA
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动脉粥样硬化血栓形成* 是全世界的主导死因†1
1. 世界卫生报告 2001. 日内瓦: WHO; 2001.
死亡率(%)
*心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管疾病
†全世界的定义是WHO成员国的各区域(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)
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亚临床
血小板活性持续升高
多个冠脉斑块
血管炎症
急性冠脉综合征: 动脉粥样硬化血栓形成的“冰山一角”
UA = 不稳定心绞痛; NSTEMI = 非ST段抬高心肌梗死; STEMI = ST段抬高心肌梗死.
Adapted from Bhatt DL. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B-9B.
急性斑块破裂
临床症状
急性冠脉综合征:UA/NSTEMI/STEMI
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炎症加剧,脂质核心增大
平滑肌细胞和纤维组织减少
不稳定斑块形成和破裂
不稳定斑块中的物质漏入血管腔,引起急性血栓
易损斑块
斑块破裂
并发症
动脉粥样硬化血栓形成是进展性系统性炎症疾病
进展
持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤
泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤维
血管炎症并形成脂质核心
LDL 进入动脉壁
LDL氧化
单核细胞参与,引发炎症
内皮功能降低
起始阶段
内膜增厚
动脉粥样硬化
形成
正常动脉
内皮功能不全
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血栓形成
血小板
T细胞
纤维蛋白
薄并且已破裂的纤维帽
聚集的血小板
巨嗜细胞
-释放蛋白溶解酶
-产生促凝组织因子
斑块破裂
内皮
纤维帽
胶原
巨嗜细胞
泡沫细胞
脂质核
易损斑块
VCAM-1
巨嗜细胞
低密度脂蛋白
平滑肌细胞增生和移植
血小板
白细胞
易损斑块
血栓形成
炎症机制
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血栓栓子
血管壁损伤
血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血栓栓子的形成
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炎性物质
血栓形成
血小板活化参与了易损斑块破损的病理过程
粘附
聚集
激活
血小板块
血小板
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