低钠血症临床诊治 课件.ppt

低钠血症临床诊治进展
抚州市第一人民医院
老年内科郑浩然
老年人低钠血症增加原因
高发生率疾病
常见处方药
增龄导致
►慢性充血性心力衰竭
►慢性肾脏病
►脱水
►支气管肺炎
►神经系统疾病,包括卒中
►恶性肿瘤
►噻嗪类利尿药
►选择性血清素重摄取抑制剂
►安定药
►卡马西平
►肾小球滤过率下降
►尿浓缩能力下降
►醛固酮水平下降
►精氨酸加压素水平增加
►心钠素水平增加
►口渴机制敏感性降低
►进饮困难(如生理性或认知功能障碍所致
低钠血症临床重要性
基础疾病复杂,认识不足
急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同
慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊
抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景
低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题
Joseph G. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel mendations. The American Journal of Medicine, 2007. Vol 120 (11A), S1–S21
低钠血症—临床最常见的水电解质紊乱
严重急性低钠血症,致死率高
慢性轻度低钠血症,合并多种基础疾病,治疗不当或延误治疗时死亡率增加
低钠血症过度治疗,导致严重的神经系统异常相关死亡率增加
合并低钠血症的患者(包括轻度低钠血症),死亡率是正常人群的3 ~60倍
评价指标/人群
发病率
血钠浓度< 135mmol/l
15~30%
血钠浓度<130~131 mmol/l
1~4%
老年患者
7~53%
医源性/住院患者
40~75%
Williams Textbook of Endocrinology. 11 th edition.
Gill G, et al. Clin Endo. 2006;65:246-249
血钠浓度(mmol/l)
死亡率
>125
?
120-124
23%
115-119
30%
<114
40%
低钠血症临床重要性—严重危害
低钠血症发病机制
低
钠
血
症
低渗
等/高渗
高脂、糖、
高渗物质
低血容
非低血容
低钠血症发病机制—低钠血症分类
原因:体内有其他增高渗透压的溶质
诊断:直接测定血渗透压(280-295mOsm/H2O)
治疗:血钠并不真低,不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减
脑耗盐综合症
失盐性肾病
利尿剂治疗: 73% 噻嗪,20%联用保钾利尿,8%速尿
水摄入过多
心、肝脏功能障碍
肾水排泄不能
SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)
糖皮质激素缺乏
甲状腺功能减退
尿溶质排泄减少
√
√
√
SIADH综合征
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH) :指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
等容量或高容量性
非低容量性
低钠血症
心、肝脏功能障碍
肾水排泄异常
SIADH
甲状腺功能减退
糖皮质激素缺乏
尿溶质排泄减少
水摄入过多
ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多
水中毒
稀释性低钠血症
容量不低
细胞外液扩张
低钠血症(<130mmol/l)
低血渗(<280mmol/l)
高尿钠症(>20mmol/l)
高尿渗(>100mmol/l)
心钠素分泌增加,促进排钠
肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制
醛固酮保钠作用下降
低钠血症发病机制—SIADH
低钠血症发病机制—SIADH病因1
CNS 疾病
恶性肿瘤
肺部疾病
其它
药物
S)疾病
感染
脑膜炎,脑炎,脓肿,AIDS
血管性和颅内占位
血栓,蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿
颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水
其他
格林-巴利综合征,急性间歇性卟啉病,自主性神经病变
垂体术后,多发性硬化,精神病
恶性肿瘤
癌
肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)(11-33%)、支气管类癌、间皮瘤
口咽部
胃肠道—胃、十二指肠、胰腺
生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜
内分泌胸腺
肉瘤
Ewing’s 肉瘤
其它
淋巴瘤、白血病
SIADH