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肾结石
中山大学附属第一医院肾内科
李志坚
定义
肾结石尿液中排出的难溶性物质,各种原因造成沉淀、潴留于肾内、持续生长形成
肾石也是许多疾病并发症甲旁亢60%,痛风25%、恶性肿瘤
发病率差异大南方>北方
% 发达国家1-5%
病因学
比较复杂
一、内在因素
:女=2-3:1
30 — 60 岁
,如胱氨酸尿、高草酸尿、痛风、肾小管性酸中毒
病因学
二、外在因素
→尿少,阳光VitA+D↑
、饮水少
→膀胱石
动物蛋白→尿酸石
碳水化合物过多:小肠吸收Ca、草酸盐↓、 肾小管吸收Ca↓→Ca结石。
→Ca++;软水→碱
病因学
三、局部因素
、结石形成;易合并感染; 细菌、脓块形成核心。

①细菌、脓块、坏死组织形成结石核心
②细菌将尿素分解为氨与二氧化碳,使尿变成碱性形成"感染石"
③炎症破坏晶体与胶体平衡
④尿素↓,保护性胶体作用↓
、导尿管、丝线等
病因学
四、代谢紊乱

(1)远端肾小管性酸中毒(RTA),表1:酸排出↓,高氯性酸中毒,尿钙和尿磷升高,碱性尿(尿PH>),尿铵和尿可滴定酸减少。结石多为草酸钙结石或羟磷灰石
(2)胱氨酸结石占1%左右,胱氨酸尿与遗传性胱氨酸尿病有关(常染色体隐性遗传),肾小管排出过多胱氨酸,~,当尿酸性,浓缩、不易溶胱氨酸形成结石。部分儿童期出现症状,多数在20~30岁起病,结石多见于上尿路,术后易复发。尿沉渣胱氨酸结晶,结石六角形扁平,硝酸盐氰化物试验阳性
病因学
表1 RTA I型症状及其机理
钠氢交换 NaK交换↑
尿碳酸氢钠↑尿排H↓尿钾↑

碱性尿
ECF↓血碳酸氢根↓酸中毒低血钾
醛固酮↑
骨盐溶解回吸收梮橼酸↑
回吸收氯↑
高尿钙+ 尿枸橼酸↓肾钙化尿浓缩障碍
血氯↑
低血钙
多尿,尿崩
PTH 骨病
病因学
四、代谢紊乱

(1)原发性高草酸尿罕见,常隐遗传,体内产生过多草酸尿排出
一型(乙醇酸尿):缺乏聚醛酶。尿:乙醇酸、草酸、多见
二型(甘油酸尿):缺乏甘油酸脱氢酶。尿:L-甘油酸、草酸
病理:多发性肾钙化、肾外草酸钙沉积:表现进行性肾衰
治疗:大量VitB6,降低草酸
肠道疾病为获得性各种原因造成小肠吸收不良,结肠粘膜对草酸盐通透性增加,常形成结石伴小管间质性炎症
(2)黄嘌呤尿:遗传有关嘌呤代谢紊乱疾病,由于缺少黄嘌呤氧化酶,黄嘌呤不能转化为尿酸,发生黄嘌呤尿
临床表现:血黄嘌呤升高,尿黄嘌呤过多,血、尿尿酸下降
病因学
四、代谢紊乱

1)原发性甲旁亢见于甲状腺腺瘤,癌、增生。占结石1~5%,双侧,易复发。PTH:~(OH)2vitD3↑→肠吸收Ca↑→血钙↑、尿钙↑。可作用于骨骼系统,增加骨细胞溶解,血钙↑。减低肾对磷酸盐再吸收,血磷降低。症状:高血钙, 低血磷伴PTH升高治疗:手术切除
2)特发性高尿钙症常显遗传临床表现为家族性高尿钙伴肾结石(30-40%),部分骨矿化密度降低
3)肠道吸收性高尿钙症血钙升高后反馈抑制PTH分泌,肾小管对钙的重吸收减少,尿钙增加而血钙正常,常见VitD中毒,结节病
4)恶性肿瘤骨转移,分泌类甲状旁腺素样物质。肿瘤治疗
5)皮质醇增多内源/外源,骨骼脱钙,出现高血钙和高尿钙。治疗:肾上腺肿瘤切除
6)甲亢少数病人骨骼脱钙
病因学
四、代谢紊乱
5~10%,能穿透X线,多有尿酸结晶,圆形、长梭形、立方形、光滑或粘糙,黄或黄竭色、坚实多发石、有排石史
1)特发性尿酸石散发及家族性二种,前者常于中年发生结晶尿或结石,后者为常显,发病早,可引起泌尿系梗阻及肾功能不全
2)痛风发生率22%,原发性痛风多见于中年男性,与尿酸增多的程度直接相关。20-30%痛风低嘌呤饮食尿酸排泌仍多,内源性嘌呤产生过多。某些儿童由于嘌呤代谢途径中某些酶缺陷所致
3)恶性肿瘤成人慢粒白血病和骨髓增生疾病、儿童急粒
4)抗癌药物应用