高原肺水肿课件.pptx

高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
概述
高原肺水肿(High Altitude Pulmonary Edema, HAPE)
是急性高原病最严重的类型之一,系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。
高原肺水肿简史
首例HAPE的发现:1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时,因患高原性肺水肿死于海拔4,300m的高山站。
1937年在秘鲁首次报道一例居住高原29年的男性,去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
1960年Houston首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学及易患因素
最低发病高度为2600m,但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。
年轻而未适应高原环境者,或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病,高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。
上升速度、到达高度、重度体力劳动、寒冷以及某些基础疾病是发病诱因。
病理改变
两肺呈高度充血水肿,重量增加,肺血管显著扩张充血,肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞,有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。
肺泡内有纤维素渗出,并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓。
心脏右心室扩张,而左心室一般正常,肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。
肝小叶中央充血,可有局灶性坏死。
肾上腺显示应激反应的告别,肾上腺皮质束状带几乎被网状带致密的细胞所替代。
重症者可有脑水肿。
发病机制
高原肺水肿的根本原因是高原低压性缺氧,但其发病机制迄今尚未充分阐明。
目前被公认的机制有:
发病机制
缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩,血液转移至收缩弱的部位,使其毛细血管内压增高,血浆、蛋白和红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出,发生间质性或肺泡性肺水肿;
缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强,液体渗出。肺微血管通透性增高与缺氧时肺实质细胞、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞释放活性氧、血管内皮生长因子(VEGF)、IL-1、TNF-α等炎症介质释放增多有关;
发病机制
缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强,外周血管收缩,肺血流量增多,液体容易外渗;
肺水清除障碍。缺氧时肺泡上皮的钠水主动转运系统的表达和功能降低,对肺泡内钠和水的清除能力降低。
发病机制
HAPE是急性高原病中最常见和严重的一型。从某种意义上讲,HAPE是高原低氧所致肺损伤的一个典型例子,所以对HAPE病理生理和发病机制的研究已经超过了HAPE本身的意义。
尽管从发现本病迄今已经历了近两个世纪的跨度,但科学家对此病研究的热情经久不衰。大致有以下几个重要科学发现阶段,可以作为我们对低氧所致肺损伤病理生理机制认识的借鉴。
肺动脉高压
肺血流动力学的研究证实肺动脉高压是关键因素,Fred等(1962)及Hultgren等(1964)首先应用心导管术直接测量HAPE患者的肺动脉压力,发现有不同程度的肺动脉高压,显著者可高达144/104mmHg。同时左心房压及肺楔压正常,排除了左心衰竭,是非心源性肺水肿。对曾患HAPE的恢复期患者吸入低氧气体,出现明显的HPVR,提示肺血管对低氧存在易感性。