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下肢过度使用损伤


下肢过度损伤在运动医学中比较常见。但是,只有少部分表现出症状并需要通过手术治疗来重返运动场。在本章节,我们重点讨论运动员过度使用损伤,包括应力性骨折,胫骨内侧综合症、劳累性间隔综合症和腘动脉卡压综合征。
胫腓骨应力性骨折
与“不全性骨折”、“行军骨折”、“疲劳性骨折”一样,应力性骨折在下肢过度使用损伤中也比较常见。1855年有人对长途行军所造成的士兵应力性骨折进行了首次报道,这种骨折多发生在那些要求重复性动作的活动如跑、跳或长距离行走,在运动员和新兵训练中比较常见。应力性骨折发生率最高的为下段,最为常见的是胫骨骨折。
发病机理
病因与流行病学研究
发生应力性骨折的原因是多种多样的。在运动员中,下列因素与应力性骨折发生率有关:专业体育项目、个人体质、整体适应性、生物力学解剖差异、激素或营养失衡、睡眠缺乏、胶原或骨代谢异常、年龄增长、基因和鞋。
在生物力学方面,运动员应力性骨折的易患因素包括腿长不一致、高足弓、踝关节过度内旋、狭窄性胫骨、髋关节过度被动外旋和骨横断面较小。在胫腓骨应力性骨折的运动员中旋前足最为常见,在跑步过程中旋前足能增加胫骨扭转,从而导致过度旋前。弓形足与应力性骨折相关性不大。
腿长不一致可增加应力性骨折的发生率。在一项运动员再发应力性骨折的研究中,发现试验组83%的运动员中都存在腿长不一致。
女性运动员常见运动关联性三综合征(the female athlete triad)—饮食失调、月经不规则和骨质密度减少。女性运动员较一般人群更易出现月经不规则。雌激素过少引起的骨质密度减少可最终导致应力性骨折发生率增加。
耐力型男性运动员人群的性激素水平异常降低,因而也较易出现应力性骨折。破骨细胞刺激因子-白介素-6通过睾酮抑制而导致破骨细胞和骨再吸收的增加。
应力性骨折在普通人群中的发病率小于1%,而运动员中的发病率则明显高于普通人群。应力性骨折在各种人群中均有文献,但其共同点是胫骨均为好发部位,在一些人群应力性骨折中比率达到75%,其中胫骨中上段后内侧皮质骨折最为常见,中段前侧皮质骨折较为少见。
应力性骨折很少涉及腓骨,运动员应力性骨折中只有5%-13%的患者合并腓骨骨折,相对于中上段胫骨应力性骨折,中下段胫骨骨折更易合并腓骨骨折。目前关于内踝应力性骨折的报道只有23例。
一般认为女性发生应力性骨折的危险性更大一些,在一项关于田径运动员的研究中得出男女发生应力性骨折的概率相同,%%,这一结果支持了上述观点。然而,在一项对海军新兵训练的研究显示,%,%。
运动员因为专业的体育活动增加了发生应力性骨折的危险性。跑步是引起应力性骨折的最常见运动,%%。篮球、排球和体操运动员中发生应力性骨折的几率也比较高。在部队新兵训练的研究中显示,与入伍前主要从事负重运动如篮球的士兵相比较,入伍前主要从事不负重运动如游泳的士兵发生应力性骨折的几率较高。一项大规模的回顾性研究中显示
%的应力性骨折为双侧。另外一个重要的危险因素是既往有应力性骨折病史。
病理生理
骨反复性极限负荷作用于骨导致骨吸收与骨塑造之间平衡丧失。骨对机械压力的正常反应是加速骨塑造,但发生正常骨塑造之前往往有一段延迟,如果这时持续存在高强度骨刺激活动,会使骨强度减弱,当继续反复性负荷作用于骨时,骨质的微创伤会累积、扩散、合并,并最终导致应力性骨折。
这种骨微损伤通常会导致胫骨后内侧应力性骨折,目前有两种理论解释这种现象。一种理论是:疲劳引起肌肉乏力,从而导致胫骨下段机械缓冲减少,并骨紧张度增加。另一种理论提出应力性骨折产生的原因为高集中肌肉活动作用到胫骨某位置,反复收缩,并产生足够大的力量,从而发生应力性骨折。
胫骨前皮质的应力性骨折多见于骨的压力侧,压力侧主要由胫后肌为血管减少的前皮质提供持续性压力而形成。腓骨在下肢负重过程有限制作用,因而这个部位应力性骨折有可能是牵引力和扭转力的共同作用结果。
长距离的跑步活动中趾长屈肌节律性收缩引起腓骨微动从而导致腓骨下段应力性骨折。
有人提出当下肢负重并且膝关节屈曲、踝关节背屈时,如从蹲立位跳跃时,比较容易发生腓骨近段骨折,这可能和股二头肌有关。
在踝关节背屈、胫骨扭转时,距骨对内踝关节造成反复性冲击,此时最易发生内踝应力性骨折。
诊断与鉴别诊断(Algorithm 31-1)
查体与病史
运动员应力性骨折起病隐匿,最初症状为疼痛。
开始表现为钝痛,活动后加剧。
初期,休息后疼痛可缓解,但有时出现休息后无缓解或