消化性溃疡 西医内科.ppt

2018/8/22
消化系疾病-消化性溃疡
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消化性溃疡(peptic ulcer)
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消化系疾病-消化性溃疡
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消化性溃疡的定义
:主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。
因溃疡的形成与胃酸—胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
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消化性溃疡的流行病学
,世界分布。
,DU上升,以男性增多为主。
,城市高于农村。
:GU=3:1
,GU较之晚十年。
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消化性溃疡的病因






:
(1)吸烟(2)饮食(3)病毒感染
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消化性溃疡的发病机制
胃和十二指肠黏膜的防御和修复机制:





胃和十二指肠黏膜的侵袭因素
GU是防御和修复机制减弱
DU是侵袭因素增强
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消化性溃疡的发病机制——Hp感染
☆Hp感染是消化性溃疡的主要病因
:
DU:90-100%
GU:80-90%
Hp感染者发生溃疡的危险性加大,约15-20%的人可发生。
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消化性溃疡的发病机制——Hp感染

1)根除Hp而无抑酸分泌的治疗可有效愈合溃疡
2)抑酸药治疗疗效不理想的难治性溃疡,在根除Hp后得到痊愈
3)高效抗Hp治疗1周,不再抗溃疡治疗,4周后复查。溃疡愈合率高于或等于常规抑制胃酸药治疗4-6周的愈合率。
4)溃疡复发曾是溃疡病的主要特点之一。根除Hp复发率下降。
常规抑制胃酸药治疗溃疡愈合后年复发率:50-70%
根除Hp后溃疡的年复发率:5%
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消化性溃疡的发病机制——Hp感染

1)Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型黏膜定植,诱发炎症反应和免疫反应,损害黏膜的防御/修复机制。
2)Hp感染增加促胃泌素和胃酸分泌,增加侵袭因素。
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消化性溃疡的发病机制——Hp感染导致黏膜损害
Hp
鞭毛游动穿过黏液层
胃黏膜
胃窦黏膜小凹及临近上皮
黏附素
繁衍
尿素酶
分解尿素
NH3
保持中性环境
空泡毒素VagA
细胞毒相关基因蛋白CagA
炎症反应
菌体胞壁
免疫反应
上皮受损
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消化性溃疡的发病机制——Hp感染导致高促胃泌素血症
Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃黏膜中D细胞数量减少,影响生长抑素产生,使后者对G细胞释放促胃泌素的抑制作用减弱。
Hp尿素酶水解尿素产生氨使局部黏膜pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃泌素的反馈抑制。
高胃泌素血症导致高胃酸分泌。