椎间盘突出症注射治疗.ppt

椎间盘突出症的发病机制及治疗
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神经生化和免疫学研究提示:
椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关
炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础
清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标
仅少数有压迫的患者(3-5%)需要手术
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传统的观点
机械性压迫是神经根性疼痛的主要原因。
1、有的患者的椎间盘突出程度很轻微, 临床症状和体征却很严重。
2、另有患者的腰椎间盘突出很严重,他们的临床症状却很轻。
3、交通事故死亡尸检发现有些人椎间盘突出很严重,从无腰下肢不适。
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目前的观点-发病机制
多数情况: 首选非手术治疗
1、椎间盘退行性变引起椎间盘突出
2、椎间盘突出继发非菌性和免疫性神
经根炎
3、继发椎管内水肿并压迫神经根
少数情况: 首选手术治疗
椎间盘突出压迫神经根引起神经根损伤
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一、椎间盘退行性变-基本的发病机制
腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因
腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起
部分人腰椎间盘退行性变从青年开始,他们腰椎间盘突出症的发生率很高。
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髓核含水量是维持功能的基础
出生时: 髓核88%
18岁时: 髓核含水80%
77岁时: 髓核含水69%
髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力
髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。
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椎间盘的营养供应
椎间盘是体内最大的无血管组织。
椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。
纤维环:脊椎动脉的小血管供应。
软骨板:与椎体骨髓接触获得营养。
髓核:通过软骨终板渗透获取营养。
椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。
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疼痛症状的组织学基础
椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集,而血管壁密布的神经纤维受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。
腰椎间盘突出症的过程中,各种炎症反应是最重要的发生机制,炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。
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