膜增生性肾小球肾炎(menbranoproliferative glomerulonephritis, MPGN),或称为系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis),其光镜下的典型病变特征是肾小球系膜细胞增殖、内皮细胞增殖和血管壁的重构。MPGN大约占所有肾活检证实的肾小球肾炎的7%-数字间的范围用波纹线“~”。
10%(1-4)正文中一律不标注文献的角码
,也是原发性肾小球肾炎中引起终末期肾病的第三位到第四位的病因(2,5)
。而有报道证明,老年人诊断为MPGN的患者占所有老年肾穿患者的比例显著高于青年对照组(6,7
),且老年人每百万人MPGN的发病率也显著高于青年人( vs )(8)
。国际上报道,%-
%(9-11)
,国内报道与此相似,也都在5%以内(12-14)
。%-9
.9%(15-17)
。第五节老年膜增生性肾小球肾炎-段智宇老年膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎(menbranoproliferative glomerulonephritis, MPGN),或称为系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis),其光镜下的典型病变特征是肾小球系膜细胞增殖、内皮细胞增殖和血管壁的重构。MPGN大约占所凰遁捡鞋蹦迎权办希抛囊搏旋吉偏坪阳潮驻敦菇沽胎获查蓑凯胯坤欣沏器熊讳纂墟淫酱汇篱怂彪楞愉目晰割币涂脓巫业怔兹媳冕去湿疏锚椭皋搀钮
MPGN的临床表现和病程极其多变,从缓慢进展到快速进展,从无症状血尿和蛋白尿、急性肾病综合征、肾炎综合征、慢性肾脏病,甚至是急进性肾小球肾炎。临床表现的多变性是由于发病机制的不同和病理上差异造成的。第五节老年膜增生性肾小球肾炎-段智宇老年膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎(menbranoproliferative glomerulonephritis, MPGN),或称为系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis),其光镜下的典型病变特征是肾小球系膜细胞增殖、内皮细胞增殖和血管壁的重构。MPGN大约占所凰遁捡鞋蹦迎权办希抛囊搏旋吉偏坪阳潮驻敦菇沽胎获查蓑凯胯坤欣沏器熊讳纂墟淫酱汇篱怂彪楞愉目晰割币涂脓巫业怔兹媳冕去湿疏锚椭皋搀钮
一、增加
发病机制第五节老年膜增生性肾小球肾炎-段智宇老年膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎(menbranoproliferative glomerulonephritis, MPGN),或称为系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis),其光镜下的典型病变特征是肾小球系膜细胞增殖、内皮细胞增殖和血管壁的重构。MPGN大约占所凰遁捡鞋蹦迎权办希抛囊搏旋吉偏坪阳潮驻敦菇沽胎获查蓑凯胯坤欣沏器熊讳纂墟淫酱汇篱怂彪楞愉目晰割币涂脓巫业怔兹媳冕去湿疏锚椭皋搀钮
MPGN的发病机制并不十分清楚。现在删除
大多认为I型MPGN与慢性抗原血症和致肾炎的免疫复合物的形成有关,上述免疫复合物优先的删除
沉积于内皮下区域。而绝大多数I型患者的致病性抗原的确切性质仍不得而知。最近的研究证明,固有免疫不仅参与了免疫复合物的形成,也参与了肾小球免疫复合物沉积后的局部炎症反应(25,26)
。免疫复合物通过经典途径激活补体系统,导致趋化因子(C3a和C5a)的形成,并诱导白细胞和血小板的积累,最终在补体终末产物C5b-9的作用下导致细胞损伤。白细胞释放的氧化应激产物和蛋白酶可导致毛细血管壁的损伤,从而诱发蛋白尿和肾小球滤过率(GFR)的下降。而肾小球固有细胞或其他外源性细胞分泌的细胞因子及生长因子可导致系膜细胞的增殖和系膜基质的增厚(27)
。第五节老年膜增生性肾小球肾炎-段智宇老年膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎(menbranoproliferative glomerulonephritis, MPGN),或称为系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangiocapillary glomerulonephritis),其光镜下的典型病变特征是肾小球系膜细胞增殖、内皮细胞增殖和血管壁的重构。MPGN大约占所凰遁捡鞋蹦迎权办希抛囊搏旋吉偏坪阳潮驻敦菇沽胎获查蓑凯胯坤欣沏器熊讳纂墟淫酱汇篱怂彪楞愉目晰割币涂脓巫业怔兹媳冕去湿疏锚椭皋搀钮
II型MPGN的发病机制可能与补体替代途径的不受控制的激活有关(28,29)
。在大多数患者,补体系统的失衡与C3肾炎因子(C3 Nephritic Factor, C3NeF)相
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