急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估.doc

急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估.doc急性酒精中毒严重并发症及合并症的分析与评估
黄兆敏
(长沙市第三医院急诊科 410000)
【】 【】A
【】1672-5085 (2014) 12-0011-02
酒精类饮品是生活中常见的一类饮料。在节假日、喜庆和交际场合,人们常饮酒助兴。急性酒精中毒在急诊的工作中十分常见,病人的中毒表现各异,很多时候,由于工作忙碌或对此类病人没有足够的重视,医生简单认为病人是单纯的酒精中毒,从而容易忽视急性酒精中毒病人的隐匿性合并症以及酒精中毒引发的各类并发症。护士应有充分的认识以及适当的评估。
1、常见并发症及合并症

饮酒可诱发心肌梗死,同时可引起恶性心律失常。
酒精可以直接作用于心肌,破坏心肌细胞的完整性,使心肌细胞发生明显的组织代谢改变[1L同时其代谢产物乙醛可以影响心肌细胞的代谢过程,故临床表现为ST-T改变、传导阻滞、心律失常、心肌酶升高等心肌损害征象。
酒精中毒引起冠状动脉痉挛,可引起中枢神经及交感神经兴奋性增强,刺激肾上腺髓质,儿茶酚胺类物质分泌增加。儿茶酚胺类物质刺激冠状动脉上的α- 肾上腺素能受体,引起冠状动脉痉挛,促使心肌缺血缺氧,在原有冠状动脉硬化基础上导致心肌梗塞。酒精可使红细胞聚集作用及血小板聚集性增高,可导致心脏循环阻力增加,加重心肌缺氧。另外,饮酒者在酒精排出体外后短时间内血小板聚集性增强,功能极度活跃,血栓素B2增加,激发血管痉挛和高黏滞血症,促使心肌缺血。

酒精可抑制C-氨基丁酸对脑的抑制作用。这种兴奋作用可使收缩压和舒张压均升高,与洒精直接作用于平滑肌有关,亦与饮洒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺素能神经活动加强有关,这可能是导致脑出血的主要原因
[2】。
过量饮酒可引起严重的心血管损害,心脏附壁血栓形成;急性酒精中毒导致的血液高凝状态和促脑血管收缩的物质生产增多,引起脑血管痉挛;洒精中毒昏迷吋,身体处于异常姿态和体位,病人可出现血压下降,脑血流量降低。以上都是发生脑梗死的危险因素。

一些头孢类抗生素如头孢哌酮的分子结构中含有N—甲基硫代四唑等基团, 可抑制乙醛脱氢酶活性,使乙醛无法降解蓄积在体内,造成乙醇中毒现象一双硫仑样反应。病人会出现颜面潮红、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸、气急、心率加快、血压下降、嗜睡幻觉及濒死感等症状,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心力衰竭、惊厥及死亡,很容易被误诊为药物过敏或心脏病发作。[3]

饮洒可导致急性胰腺炎发作,急性胰腺炎可产生心肌抑制因子,导致心脏停搏。饮酒为急性胰腺炎发作常见原因,国内部分地区高达57%[4]。特别是大量饮洒伴有暴饮暴食,更容易导致AP的发生。摄入多量洒精导致AP的发生,主要是由于洒精可降低Oddi括约肌的压力,奋助于十二指肠液反流入胰管,引起AP;另一方面酒精的代谢产物直接毒性作用,可使体内氧化磷酸化和B氧化受损,血液中具右很强的细胞毒性的游离脂肪酸、氧自由基增加,使胰腺腺泡细胞和导管上皮变性,腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀,腺泡细胞膜受损,使胰酶进入胰腺间质或血循环,将胰蛋白酶原激活,导致组织损伤[5】。

洒精中毒者均不同程度存在代谢性酸中毒、电解质及糖代谢紊乱。奋文献报道[6】饮酒过量可引起代谢性