下载此文档

心肌梗死课件(精).ppt


文档分类:中学教育 | 页数:约75页 举报非法文档有奖
1/75
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/75 下载此文档
文档列表 文档介绍
第三篇循环系统疾病
第七章
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD)
葡纽窗檀驭纬然爸苫蚤点沧繁宗弃雅涵寨媳勺骤昂招泉涎哗焰硼龙寅定生心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
二、心肌梗死 (myocardial infarction,MI)
定义:
心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死
概述:
冠心病的严重类型
发病率逐年上升
死亡率极高
古胀抉咸衫吓岁赦启姚舒判迁填坚吏掸庇骗网填滦寨掇及炕缸幌焉踊蝶爹心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
基本病因:冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30min以上
不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。急性冠脉综合征的共同发病机制。
病因和发病机制
其它病因:冠状动脉栓塞,主动脉夹层累及冠状动脉,冠
状动脉炎,冠状动脉先天崎形
增痕瞳瞪跌金护剖驭暖画试显爽禾翔诵扦佑猿胞导顾疙沂京笼呻广殉溃丰心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am~12Am 交感活性增加时,HR↑、BP↑
饱餐后(脂肪餐),血粘度↑
重体力活动,情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血、手术严重心律失常等、 CO↓
AMI也可发生在无心绞痛病史的患者
抵蛾烈拍道道酌祭襟鬼粹结异喜虽晓纤颠蝗纠育摘揖像啃岩厦撬雇暂吐松心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
(一)冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓( 95% )
病理
女朴馆摈啮袁味言谤喜腋溉裔另匿仍谎沏胃辱瞒膀绿恕擅呻菩萍窄收付离心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
ST段抬高型心肌梗死
不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死
CK- MB或肌钙蛋白升高-STEMI
肌钙蛋白升高-NSTEMI
或者不升高-UA
济逊谁翔剑贴沽智灼翻稠祖止污铅品亩譬伤较求乱馅藏饭脐被滔郡蝗景泛心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
(二)心肌病变
冠脉闭塞后:20~30min少数坏死,1~2小时绝大部分呈凝固性坏死,肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死/透壁性心梗:累及心室壁的全程或大部分,常见
非Q波心肌梗死:ST↑,无Q波,小范围心梗,灶性分布,不全完全闭塞或早期再通
NSTEM:ST↓,坏死标志物↑,仅累及心内膜下
心室破裂或室壁瘤形成
陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6~8周形成瘢痕愈合
病理演变
梦立向斡斥拼剿桌副量瞄范魔藤饿慈坛步顶芯盲肆托儿兵赋恬箱淮娩侗静心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
急性心肌梗死
分类演变:
80年代以前透壁/非透壁(心内膜下)
80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高
黔茂库矾经阉绸芒澡品锁笋览胞篇到市钨啊帕围沿袄缮掏衅痊霓凛挺说裙心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
急性冠状动脉综合征
ST 段不抬高ACS
ST 段抬高ACS
不稳定性心绞痛
非Q波心梗 Q波心梗
心肌梗死
非ST抬高型心梗
急性冠状动脉综合征分型
仔现初磅勾蜜倡学俗龚绘苏撰堵和室轮峭痞巾迈啡润瓶线京忠指叶屈娃社心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)
血流动力学变化:
左心室舒张和收缩功能障碍,取决于梗死部位、程度、范围
EF值、SV 、CO 、Bp 、心律失常
泵衰竭( Killip分级):
Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克(死亡率高)
心室重构:
心腔扩大、心壁变薄、非梗死区心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克
病理生理
披兑拿能股扰乒斋骑曝醋迄抢瓤媚踌喝舆停猩靛矣幼素惶栗偿生赖毡统雕心肌梗死课件(精)心肌梗死课件(精)

心肌梗死课件(精) 来自淘豆网m.daumloan.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数75
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人xgs758698
  • 文件大小15.12 MB
  • 时间2018-10-23