消化性溃疡 内科.ppt

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罗曦
Peptic Ulcer
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指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室,其中胃和十二指肠溃疡占98%。
什么是消化性溃疡?
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胃液的形成与调控
正常人空腹24小时胃液分泌量
早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。
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400ml/夜间12h
胃酸的发现
是消化生理和病理学最重要的事件
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胃体
胃窦
胃底
贲门
胃窦幽门腺区(20%)
胃泌素细胞、粘液细胞和
内分泌细胞
贲门区(5%)
粘液细胞和内分泌细胞
胃小凹
壁细胞
颈黏液细胞
主细胞
黏膜肌
泌酸区(75%)
壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞
胃酸在哪儿产生?
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HCI
胃内pH:-
胃酸在消化中的重要作用
胃酸为什么不消化自身?
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胃粘膜的保护屏障
1855年法国实验生理学家Bernard提出:“胃壁包绕胃酸,就象瓷器一样耐腐蚀!”
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壁细胞
颈粘液细胞
主细胞
粘液凝胶层
可溶性粘液层
表层粘液细胞
一线防御: 粘膜表面粘液
二线防御: 粘膜上皮层
三线防御: 粘膜微循环
四线防御: 粘膜免疫细胞
五线防御: 黏膜自身修复机能
胃粘膜保护的五个防御层次
1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
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胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多
粘膜屏障破坏
胃酸引起粘膜损伤机制
发病
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1910年Shwartz首先提出
“无酸,无溃疡”
No acid,No ulcer
Acid is everything!
对“酸”认识的飞跃
中和胃酸
抑制胃酸分泌
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酸损伤的组织学证据: “浅表性胃炎“
组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重
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