阿米巴痢疾(amebicdysentery),又称肠阿米巴病(intestinalamebiasis),是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠,易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病,尤以阿米巴肝脓肿最为多见。
简介
痢疾阿米巴(溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡。包囊对外界抵抗力强。
(一)滋养体大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠粘膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。
(二)包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形、5~20μm大小,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。包囊对外界抵抗力较强,于粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,%过锰酸钾数日,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对热(50℃)和干燥很敏感。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。
疾病概述
阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。
阿米巴痢疾分布遍及全球,以热带和亚热带地区为多见,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行。感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0%~10%,热带发展中国家则可达50%以上,农村患者多于城市。夏秋季发病较多,男多于女,典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性,水源性流行偶有发生。我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,某些地方感染率已不到10%。
阿米巴痢疾预后一般良好,与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。
疾病分类
感染科
病状分类
普通型
起病多缓慢。常以腹痛、腹泻开始。腹泻日数次至十余次。里急后重程度不一。大便量中等, 常有脓血或粘液, 典型粪便呈果酱样, 有腐败腥臭。也可表现为单纯性腹泻。右下腹压痛明显。病程数日或数周可自行缓解, 若不治疗, 易复发。
暴发型
少见。起病急, 高热, 恶寒, 腹泻日十余次, 便前剧烈腹绞痛, 里急后重明显。大便呈粘液血性或血水样, 奇臭。并有呕吐、失水、迅速虚脱。体检见腹胀明显, 腹部弥漫性压痛, 肝肿大。不及时抢救, 并发肠出血、肠穿孔, 可致死亡。
慢性型
症状持续存在或反复发作。常为腹痛、腹胀, 腹泻与便秘交替出现。因长期肠功能紊乱, 患者可有消瘦、贫血、营养不良或神经衰弱症状。因结肠肠壁增厚偶可触及块物, 有压
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