血小板GPIIbIIIa受体拮抗剂.ppt

血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的临床应用及进展
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ACS发病机制和治疗策略
抗血小板药物的作用机制
GPIIb/IIIa拮抗剂临床研究汇总
盐酸替罗非班的临床研究
欣维宁的药理作用和临床研究
GPIIb/IIIa临床应用常见问题
内容提要
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ACS发病机制和治疗策略
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非ST段抬高ACS病理生理
在斑块破裂处纤维蛋白原
通过GP IIb-IIIa受体相互交联
血小板
纤维蛋白原
斑块破裂
GP IIb-IIIa
富含血小板血栓在
冠脉内形成部分堵塞
未堵塞管腔
血栓
动脉壁
溶栓无效抗血小板有效
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ST段抬高MI病理生理
在斑块破裂处纤维蛋白
网使聚集的血小板稳定
血小板
红细胞
纤维蛋白网
GP IIb-IIIa
血栓完全堵塞冠脉
溶栓有效抗血小板也有效
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凝血酶生成
组织因子
黏附分子
血小板激活
血管壁炎症反应
PCI血栓形成主要机制
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血小板
小而无核的血细胞,主要功能是维持止血
兆,寿命约10天
黏附于血管内皮的破裂处
与激活物接触后,血小板细胞膜和形状发生改变
血小板激活后分泌凝血因子、血管收缩物质和生长因子
稳定的血小板
激活的血小板
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血小板粘附和激活
激活
GPIIb/IIIa
GPIb
血管内皮
vWf 因子
胶原
GPIa/IIa
纤维蛋白原或vWf因子
GPIIb/IIIa
(TXA2、ADP、凝血酶)
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血小板聚集
纤维蛋白原或vWf因子
GPIIb/IIIa
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
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血小板在血栓形成中的作用
血小板聚集:为血栓形成的前提和核心,
凝血系统激活的前提和核心。
没有血小板激活,就没有血栓形成
抗血小板治疗:是ACS的首要治疗措施之一。
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