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口腔生物医学2010 年3 月(第1 卷第1 期) Oral Biomedicine,Vol 1,No 1,Mar 2010 ·43·
口腔扁平苔藓的特异性免疫机制研究进展
曾娟,范媛
[摘要] 口腔扁平苔藓的发生与机体的免疫机制密切相关,特异性免疫机制尤为重要。特异性免疫主要是指基底角质细胞
表达相关抗原和CD8 + 细胞毒性T 细胞杀伤抗原特异性角质细胞,并在过程中释放相应的细胞因子引起黏膜的损伤。本文综
述了口腔扁平苔藓与特异性免疫机制之间的关系,展示其研究现状和前景。
[关键词] 口腔扁平苔藓;特异性抗原;免疫细胞;细胞因子;协同刺激通路。
[中图分类号] R781 5 [文献标识码] A [文章编号] 16748603(2010)01004303
口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)是一种 CD4 + T 细胞主要亚群是辅助性T 细胞((T
T 细胞介导的口腔黏膜慢性炎症疾病。尽管病因不 helper cell,Th)。CD4 + T 细胞的TCR 识别抗原递呈
明,但免疫机制与OLP 发病机理相关已越来越显细胞表面的抗原肽MHCⅡ类分子复合物,而这也可
+
著。本文将近年来OLP 特异性免疫机制的研究作能是OLP 发生的最初表达。CD4 Th 细胞激活后通
一总结。过释放细胞因子而发挥效应。根据CD4 + Th 细胞分
泌细胞因子的不同,可分为Thl、Th2 两个亚群。近
1 OLP 特异性抗原年来发现的Th17 亚群与肠道和气管的黏膜疾病密
[4]
OLP 特异性免疫反应并非由单个抗原所引起, 切相关,与OLP 的关系有待进一步研究。
它更可能是外来抗原、自身抗原或超抗原共同作用 Th1、Th2 亚群分别产生Th1 型、Th2 型细胞因
的结果。OLP 的特异性抗原主要与人类白细胞抗原子。目前Th1 / Th2 漂移在OLP 发病机制中的意义
(human leucocyte antigen,HLA )相关。HLA 抗原存已被提出,绝大多数学者认为在OLP 病损中以Th1
[5]
HLA 细胞因子为主导;而在OLP 患者外周血中Thl /
在于有核细胞的表面,并由基因控制并产生, [6]
进而调控人体特异性免疫应答,决定疾病易感性个 Th2 平衡向Th2 漂移,进而抑制了宿主的细胞免
OLP
体差异。目前国内外研究发现HLA 的表达(主要是疫应答,与形成长期的慢性炎症有关。研究还
OLP Th2
HLAA、HLAB、HLADR、HLADQ)存在着国家、地发现, 病损处渗出液中以细胞因子为主
区和种族的差异。较为统一的结论是东亚黄种人存导[7]。根据这些研究采用的一些治疗方法能有效
缓解OLP 症状。
在着在HLADR9 表达的升高,并提示与OLP 发病+
[1] 2 2 CD8 T 细胞
有关。+
许多研究证实,CD8 T 细胞是OLP 中炎症细胞
[5]
2 OLP 特异性免疫细胞的主要成分,具有自身募集能力,从而导致角化
细胞和上皮细胞凋亡的细胞毒性免疫反应。外来抗
参与OLP 免疫病理反应的特异性细胞主要是原或角质形成细胞变异的自身抗原被认为是发病的
CD4 + T 细