第二节 低血容量性休克1.doc

(hypovolemicshock)一、概念:常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。二、病因:1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。2、腹部实质器管损伤:3、胃十二指肠溃疡大出血;4、门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出血。5、肠梗阻、烧伤。6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病变。三、临床表现:1、休克:失血性量≥20%2、CVP↓3、CO↓4、BP↓四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病(一)补充血容量:1、首选:等渗盐水(%;NS)平衡盐溶液乳酸钠和复方氯化钠溶液(:2)碳酸氢钠和等渗盐水溶液(:2)2、中心静腺压与补液关系见表5-2二、止血:即处理原发病Suchas:腹部实质器官损伤(脾破裂)—抗休克同时积极剖腹探查。腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔)—先抗休克,再手术治疗。肠梗阻—治疗同Thelatter第三节感染性休克(septicshock)是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。①内毒素脂多糖(LPS)脂多糖结合蛋白(BP)形成LPS—VBP复合物→脂多糖结合蛋白(LBP)被单梭—巨噬系统CD14分子识别TNF合成促进大量体液因子释放。②内毒素白细胞→产生氧自由基,释放溶酶体酶导体液因子。③内毒素具自拟交感活性→儿茶芬酚胺分泌→微循环灌流障碍。④内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、释放多种体液因子。⑤内毒素能直接损害组织细胞。二、高动力型和低动力型休克的特点。表5-2高动力型和低动力型休克的特点高动力型低动力型血压降低降低循环血管正常减少中心静脉压正常或偏高偏低心输出血量政党或偏高减少外周血管阻力降低升高皮肤颜色潮红→发绀苍白→发绀皮肤温度温暖→湿冷湿冷尿量减少少尿或无尿动—静脉氧差减少不定致病菌多为革兰阳性菌多为革兰阴性菌三、感染性休克临床表现表5-3感染性休克的临床表现暖休克——低阻力型——G+——较少见30%冷休克——高阻力型——G-——较常见70%四、治疗:抗休克及抗感染并重。1、补充血容量:首选平衡盐溶液,再适宜补胶体2、控制感染:原发病灶:发生休克主要原因抗生素:绝对指征二至三联联用:头孢+喹诺酮+抗厌氧菌(灭滴素,替硝唑)3、纠正酸硷平衡:主要是纠正代酸,感休代酸发生早,用5%碳酸氢钠200ml纠正。4、心血管药物应用收缩及扩展剂联合应用Forinsstnce:多巴胺+间羟胺多巴胺+NENE+酚奚拉明5、糖皮质激素应用:早期量大,(正常10~20倍),疗短(<48hr)(急性胃粘膜损害;免疫抑制,炎症扩散)]6、对症:支疗(支持疗法)恨李内晨针鸯攀蛛