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1矽肺案例报道今日说法沉重的呼吸2案例某工厂1976年7月开办一个车间,由177名家属工利用当地矿石资源,土法生产石英粉。至1981年3月止共生产石英粉1300吨。该车间且干法作业,、长10m、宽4m的屋内,10~20人一起将石块用土法碎成小块后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。1981年4名工人(工龄17~29个月)先后因气急、咳嗽无法工作,经治疗无效于一年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该车间空气中粉尘浓度,竟高达500mg/m3,超过矽尘卫生标准250倍。即对其余173人摄胸片,诊断为矽肺Ⅰ期者5人,Ⅱ期1人,其余在肺部均有不同程度的改变,于是命令该厂关闭这个车间,并对患者进行综合处理和治疗,对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得的利润,还不够处理这100多人的各种赔偿和医药费用的开支。这个案例提示什么问题呢? 以上仅是医务卫生人员在日常工作中遇到的大量实际问题的一个例子。事实上,医务卫生人员经常要遇到这类问题,因此他们必须有能力去识别和处理各种与环境污染及与工作有关的健康问题,并懂得如何预防和控制。3第三节生产性粉尘一、概述(一)、生产性粉尘1、概念生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作业环境,损害劳动者健康的重要职业性有害因素。粉尘的来源1).固体物质的破碎和加工常见于矿石开采和冶炼;铸造工艺;耐火材料、玻璃等工业原料的加工;粮谷脱粒等过程。2).物质的不完全燃烧煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。3).蒸气的冷凝或氧化如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。42、分类无机粉尘(1)金属矿物粉尘如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。(2)非金属矿物粉尘如石英、石棉、滑石、煤等。(3)人工无机粉尘如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。有机粉尘(1)植物性粉尘棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。(2)动物性粉尘皮、毛、骨、丝等。(3)人工有机粉尘如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。混合性粉尘生产环境中,以单一种粉尘存在较少见,大部分情况下为两种或多种粉尘混合存在,一般称之为混合性粉尘。5(二)、生产性粉尘对健康的影响1、生产性粉尘的致病作用1)、局部作用①粉尘颗粒呼吸道粘膜早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张分泌增加阻留更多粉尘酿成肥大性病变粘膜上皮细胞营养不足造成萎缩性改变;②粉尘产生的刺激作用引起上呼吸道炎症;③沉着于皮肤的粉尘颗粒堵塞皮脂腺继发感染引起毛囊炎、脓皮病等;④硬度较大的粉尘颗粒眼角膜角膜外伤及角膜炎2)、全身中毒作用吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘,可被吸收引起全身中毒。63)诱发肿瘤某些粉尘具有致癌作用,如接触放射性粉尘可致肺癌,石棉尘可引起间皮瘤。4)变态反应某些粉尘,如棉花和大麻的粉尘可能是变应原,可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。5)致纤维化作用这是生产性粉尘最主要的危害。6)局部作用沥青粉尘沉着于皮肤,可引起光感性皮炎等。7[病例]男性,68岁,石棉厂配料工14年、石棉水泥板工8年,自接触石棉到发病共22年,吸烟史50年。1962年诊断为石棉肺Ⅰ期,1977年诊断为石棉肺Ⅱ期。1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心缘旁有4×4cm大小、密度增高阴影,边缘不清,左膈肌抬高,肋膈角变钝,两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌,于1978年4月死亡。尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁,胸膜显著增厚,背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑,左肺底心尖部(间皮瘤原发部位)胸膜厚达1cm。镜检见肺间质纤维组织增生,肺泡壁增厚,小支气管扩张,泡腔扩大,石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞,右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。82、尘肺尘肺(pneumoconiosis)是指在工农业生产过程中,长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为6类:1)矽肺:在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。2)硅酸盐肺:长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺,如石棉肺、滑石肺、云母肺等。3)炭尘肺:长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。4)混合性尘肺:长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘(如煤矽肺、铁矽肺等)所致的尘肺。5)有机尘肺:如棉尘肺、农民肺等。6)金属尘肺:长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺,或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。9二、矽肺是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘(矽尘)而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。(一)病因吸入游离的二氧化硅;接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业,称为矽尘作业。接触矽尘作业