低血糖的危害.doc

1、低血糖时,体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加,导致反应性交血糖(苏木杰效应),造成血糖波动,病情加重。2、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害,引起病人性格变异,精神失常、痴呆等。3、低血糖还可以刺激心血管系统,促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。4、低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。低血糖可造成脑细胞的损害,由于脑组织的能量代谢全部依靠血液中的葡萄糖供能,脑组织储存的葡萄糖非常有限,仅够维持5-10分钟脑细胞功能,因此,当发生低血糖时,血液中的葡萄糖减少,当然进入脑组织的葡萄糖也就减少了,这种情况下脑组织非常容易受伤害,而如果低血糖昏迷持续6小时以上的话,脑细胞将受到严重的伤害,可导致痴呆,甚至死亡,即使在治疗后脑组织也不能恢复到正常了。低血糖通过何种机制导致猝死是一个关键问题。遗传因素和环境影响(如年龄、性别、交感神经激活和血钾浓度)相互作用可能决定心律失常发作,致死性心律失常可能因夜间发生严重低血糖和心脏传导系统亚临床病变共同导致。或者,低血糖期间心律失常可能由睡眠期间自主神经功能性失衡引起。大量临床和实验证据显示,低血糖可引起心脏电活动异常,并进一步验证低血糖可导致猝死。通过精确测量心电图QT间期,以及采用低血糖钳夹控制低血糖程度证明低血糖会导致心肌复极延迟、心电图ST段改变与QT间期延长,多表现为T波改变(图1),进而可能会增加室性心动过速、房颤等心律失常风险。交感-肾上腺系统激活很可能是诱发上述变化的原因。输注肾上腺素会延长QT间期,β受体阻滞剂会减缓QT间期延长。但是,低血糖通过交感-肾上腺系统激活和胰岛素直接作用引起血清钾水平降低,而低血糖本身也可直接抑制心脏复极期间钾离子外流。QT间期延长是猝死的主要预测因子,某些治疗药物包括抗组胺剂或抗生素易导致易感人群发生QT间期延长,从而引起心源性猝死。低血糖所导致猝死并不能单纯由心肌复极异常解释,还涉及心脏电生理活动的基因突变或多态性以及其他可能相关的病理机制(如自主神经病变异常)可能参与其中。发生低血糖的危险因素包括高龄、接受磺脲类或胰岛素治疗,存在合并症(如肾脏病)等。虽然改善血糖控制能降低糖尿病微血管病变发生风险,而且最近的几项临床试验均未能证明强化降糖对心血管的保护作用,甚至严格的血糖控制会增加心血管病风险。因此糖尿病患者的降糖治疗应遵循个性化原则,以达到有效的血糖控制目标并预防微血管并发症发生,同时也避免低血糖及相关并发症。对于无心血管病的年轻患者,可以积极控制血糖以免发生微血管并发症,但是对于那些老年患者以及存在合并症(如冠状动脉病、老年痴呆症、脑血管疾病、肾脏疾病)的患者,应尽可能保持最佳的血糖水平,同时防止低血糖发生。(Diabetestechnology&,Supp1:51)专家观点低血糖的临床表现有很多,包括剩余碱变化和血钾水平降低,尤其是后者可增加室性心律失常风险。因此,低血糖的确可引起室性心律失常,从而增加猝死风险。合并心血管病的糖尿病患者发生低血糖风险很高,应定期监测并谨慎控制血糖水平。通过控制糖尿病患者的血糖水平