血报告氯指标偏高.docx

血报告氯指标偏高实验性高钾血症及其治疗【实验目的】 。 ,高血钾对心肌细胞的毒性作用。 。【实验原理】血清钾高于/L为高钾血症。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。【实验对象】家兔,体重2~3kg,雌雄不限。【实验药品与器材】 20%氨基甲酸乙酯,2%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液,葡萄糖-胰岛素溶液(50%葡萄糖4ml加1U胰岛素),肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水),手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。【实验方法与步骤】 、麻醉和固定动物家兔称重后,用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3%戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上,颈前部备皮。 ,插入导管取血~1ml测定实验前的血钾浓度。 。导联线按左前肢(黄),右前肢(红),左后肢(绿),右后肢(黑)的顺序连接,依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘,待实验结束后打印分析。用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下,左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 %氯化钾(15~20滴/min)。 ,观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时,描记存盘。同时取血~1ml测定血钾浓度。 ,立即停止滴注氯化钾,并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10%氯化钙2m1/kg,或4%碳酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖-胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物,救治效果不佳。待心室扑动或颤动波消失,心电图基本恢复正常时,再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。%氯化钾(8m1/kg),开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。【实验结果】在静脉滴注氯化钾的过程中,出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波,如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时,注入已预先准备好的抢救药物后,兔子开始平稳。如实验图所示。【实验结果与讨论】 、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。+(1)造成药物性碱血症,促使K进入细胞内; ++Na对抗K对心脏的的抑制作用; ++可提高远端肾小管中钠含量,增加Na-K交换,增加尿钾排出量; +Na升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用; +Na有抗迷走神经作用,有利于提高HR。 。 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标。 ﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 -10mmol/L时P-R间期延长,P波渐消失,QRS渐变宽;R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合,Q-T间期缩短。 ﹥7-10mmol/L时,以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 。 ,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。 3..心肌动作电位形成的离子基础心肌复极复杂,时间长。 0期:除极Na+快速内流 1期:复极快速复极初期K+外流 2期:平台期K+外流与Ca2+内流相平衡 3期:快速复极末期Ca2+通道失活,外向K+流随时间递增。 4期:膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。 。 +通透性 +通道通透性↑,钾外流↑净内向电流↓[K+]e↑—干扰