低血糖症致脑功能障碍4例临床分析.doc

低血糖症致脑功能障碍4例临床分析
詹鹏
贵州省安顺市人民医院内4科邮编56100
摘要:本文对低血糖症致脑功能行了探讨,提出对此病早识别,及时治疗对预后致关重要。
关键词:低血糖症;脑功能障碍;临床分析
例1:女,73岁,因多尿,消瘦半年于2002年5月20日在我科治疗,实验室检查:;尿糖++++;拟诊2型糖尿病,予口服消渴丸10粒,一日三次,,一日三次,于3餐前服用,血糖控制在6-8mmol/L,住院10天带药出院。出院后口服消渴丸10粒,未进食、出现昏迷,急请社区医生诊治,诊断为脑血管意外,因年龄大,在家观察2小时仍昏迷,于发病当日下午4点急诊我科留观治疗。辅助检查:肝、肾功能正常, mmol/L,尿糖阴性,尿酮体阴性,立即予静滴10%葡萄糖500ml,液体进入300ml时病人由深昏迷渐恢复为浅昏迷。500ml液体滴完后病人呈嗜睡状,,留观4小时,意识清楚治愈出院。出院诊断:低血糖症致脑功能障碍。
例2:女,68岁,5年前患2型糖尿病。长期口服优降糖等药。血糖控制在正常范围内。本次因突发昏迷半小时,出诊家庭病房治疗。予查血糖2 mmol/L,拟诊为低糖病致脑障碍,立即予50%G·S60ml,缓慢静脉注射:并予20%甘露醇脱水降颅压。经处理后昏迷逐渐变浅,2小时后神志清楚。
例3:男,75岁,因昏迷12小时于2007年7月2日上午9点急诊入院。患者于入院前因单位同事集会,饮酒较多回家后诉乏力,头昏,大汗淋漓,颜面通红,即上床休息,次日上午发现患者处于深昏迷状。6年前在某医院诊治,诊断为:原发性高血压,经常口服降压药,血压控制尚佳。入院检查:血压180/110mmHg,呼吸38次/分,各种生理反射征消失,未引出病理反射征。两肺可闻痰鸣音。血糖:,肝、肾功能正常。入院拟诊:1、脑血管意外;2、原发性高血压3级极高危组;3、低血糖症。立即予上氧,头部冰帽、吸痰,50%6·S100mI。+氟美松10mg静滴。降低过高血压25%硫酸镁10毫升,深部肌肉注射,20%甘露醇脱水降颅压。预防感染,维持水和电解质平衡,对症及支持疗法。经输入葡萄糖110克,入院5小时2 0分。患者仍处于深昏迷状。复查血糖为3
.0mmoL/L,继予50%G·S 100mI。+10%G·S100mL静滴,入院20小时复查血糖恢复正常,但病人仍处于深昏迷状。予头颅CT扫描未见异常。经一系列综合治疗患者仍处于深昏迷状,治疗15天后病情无好转而死亡。最后诊断:1、低血糖症致脑功能障碍;2、原发性高血压3级极高危组。
例4:女,6 8岁,因多次、多食、多尿半年,昏迷7个小时于2008年4月2日入我院内科,既往有2型糖尿病史。口服二甲双胍等药,血糖控制尚佳。入院化验检查: mmoL/L。尿常规,葡萄糖阴性,尿酮体阴性,肝肾功能正常,头颅CT平扫未见异常。拟诊低血糖症,给予5 0%G.$6 0mL,缓静脉注射。吸氧、保留导尿。2 0%甘露醇2 5 0mL,脱水降颅压。静脉滴注氟美松1 0rag,促进肝糖异生和输出,使血糖浓度增高,脑活素保护中枢神经系统免受损害,提高人体抗缺氧能力。头孢曲松钠预防感染,维持水和电解质平衡。 7 mmoL/L,病人仍处于昏迷状态。 1 mmoL/L。第5日仍处于昏迷状,予上鼻饲。继续用脑细胞活化剂以促进大脑功能恢复,第8天血糖较高,患者有吞咽动作。能自行随意翻身,但仍不能言语,反应迟钝,予停鼻饲,改为喂流质饮食,并控制过高血糖,住院1 2天神志清楚,能下床活动,但问之不语。要求带药出院在家继续治疗。出院诊断为:低血糖症致脑损害。
讨论:低血糖症临床上常见,可因多种病因所引起,症状表现有较大的个体差异。因脑缺糖而导致脑功能障碍愈来愈受临床医师的关注。我院自2 0 02年5月至2 0 08年4月收治低血糖症致急性脑功能障碍4例。例1、例2系白天发病,发现急时,昏迷时间短。早期得到有效治疗,故恢复较快,预后良好。
例3、例4,系夜间发生低血糖未及时发现。昏迷时间长。未得到早期有效治疗。例4,出现语言功能障碍。例3呈“植物人’’最终死亡。正常人血糖浓度变动受多种因素所影响,但在神经,内分泌和肝等调节下,— mm0L/L,~,为机体提供足够的能量来源。脑细胞几乎没有贮存能量的功能。全靠血中葡萄糖源源不断供应,因酒精药物导致低血糖无疑会导致大脑识别功能的异常。低血糖症以脑缺糖而表现为脑功能障碍为主者,易误诊为脑血管意外。总之,提醒临床医生在糖尿病治疗时或有饮酒史,出现昏迷应通过详细询问病史,全面体检和测血糖,头颅
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