急性冠脉综合征抗血栓治疗新进展课件.ppt

急性冠脉综合征(ACS)(up)(AMI)急性冠脉综合征ST段抬高的心肌梗死闭塞性血栓,纤维蛋白成分为主血管完全闭塞,血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PCI“亡羊补牢”,有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死,不稳定性心绞痛非闭塞性血栓,血小板成分为主血流减少,或者间歇中断;稳定破裂的斑块,维持冠脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”,具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACSACS的处理对策胸痛中心的建立和绿色通道病人的筛选与鉴别、观察与评价、诊断及危险分层ST段抬高的急性冠状动脉综合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PCIST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免变成ST断抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建急性冠脉综合征的新分型ST段抬高的急性冠脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死变异性心绞痛?ST段不抬高的急性冠脉综合征ST断不抬高的心肌梗死cTn不稳定性心绞痛(UA)急性冠脉综合征共同病理过程动脉粥样硬化粥样斑块的形成粥样斑块的破裂形成附壁血栓,将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。如果形成阻塞性血栓,将发生ST段抬高的急性心肌梗死。;326:310-;82(SupplII):II-38,II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力,张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成CK-MB或肌钙蛋白升高-STEMI肌钙蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UA非ST段抬高的ACSST段抬高的ACS血栓形成机制(一)血小板激活是血栓形成的重要机制之一,当血管内皮受损破裂后,可释放一种黏连蛋白,与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质,如二磷酸腺苷(ADP)血栓素A2(TXA2)五羟色氨(5HT)等,可以引起血管收缩和血小板聚集。活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附,使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集,形成白血栓。血栓形成机制(二)在动脉粥样硬化时,由于斑块破溃从而激活血小板,血小板在破溃处黏附、聚集,并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,并网络大量红细胞形成红色血栓。因此,动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。血栓形成机制(三)从动脉血栓的形成过程可见,血小板的激活是动脉血栓形成的始动物,若能有效控制血小板不被激活,即可阻止或延缓动脉血栓的形成。因此,血小板激活是血栓形成过程中最关键的成份之一,采用有效的抗血小板药物治疗有助于降低其血栓发病率。