炎 症.doc

第一节炎症的概念和原因炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因素所致局部损伤而发生的以防御为主的病理过程。例1培养细胞、培养组织对损伤的防御反应。例2法医学:判断损伤时间及他杀假象炎症的意义炎症反应对机体影响的双重性。防御性作用:有利于清除消灭致病因子危害性作用:组织损伤,甚至危及生命炎症的原因 :烫伤低温:冻伤放射线: 紫外线:游泳、晒太阳机械性因素:切割伤 :强酸、强碱、刺激性气味 (感染) 细菌:痢疾杆菌→细菌性痢疾病毒:肝炎病毒→肝炎立克次体:斑疹伤寒、恙虫病支原体:肺炎、尿道炎螺旋体:梅毒螺旋体:梅毒寄生虫:血吸虫病真菌: :肾小球肾炎、结核、伤寒花粉、青霉素、药物等异常免疫反应:红斑狼疮,(alteration) 变质是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。变质可以发生在实质细胞,也可发生在间质细胞。变质的原因:,也取决于机体的反应性。(一)形态变化实质细胞:水肿、脂肪变性、玻璃样变性等,坏死。间质细胞:粘液变性,纤维素样坏死等。(二)(exudation) 炎症局部血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。炎性渗出液与水肿漏出液的区别渗出液:蛋白高、细胞多、比重高,>,浊漏出液:蛋白低,细胞少,比重低,<,清炎症的渗出过程和渗出物的出现是一系列病理过程所构成局部血液动力学改变血管通透性升高血管内液体渗出白细胞主动游出吞噬活动这些变化在炎症早期和急性炎症时特别明显。(一)血液动力学改变血管口径改变和血流量增加①细动脉短暂痉挛(几秒钟) →血管扩张,血流加速原因:神经和体液因素引起‚血流速度减慢原因:液体外渗,红细胞浓集,血液粘稠度增加炎症时血管充血的发生机理神经的作用:与血管运动神经密切相关。轴突反射实验1:切断脊髓实验实验2:局部麻醉实验体液的作用:炎症灶组织变质产生化学物质(炎症介质)、局部pH值↓等。●血液动力学改变所经历的时间长短取决于致炎因子的种类和程度极轻度刺激:10~15分钟后逐渐恢复正常。轻度刺激:持续数小时,血流渐减慢,甚至停滞。较重刺激:15~30分钟出现血流停滞。严重损伤:几分钟内发生血流停滞。●炎症灶的不同部位血流动力学改变不同(二)血管通透性的增高血管通透性的维护主要取决于内皮细胞的完整性。影响内皮细胞完整性的因素: ⒈内皮细胞收缩,缝隙加宽●细胞内收缩蛋白收缩:速发短暂反应(immediatetransientresponse) 发生在20~40μm的细静脉,仅作用15~30分钟组织胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质,细静脉上有较多上述物质受体。●细胞内骨架重组: 缺氧、IL-1,TNF,IFN-g等引起, 4~6小时后发生,持续24小时以上。⒉穿胞作用增强穿胞通道数目和体积增加,VEGF有促穿胞作用效应。⒊内皮细胞损伤: 内皮细胞出现坏死,脱落。速发持续反应(immidiate-sustainedresponse) 迅速发生,持续几小时~几天,累及所有微循环,见于严重烧伤、化脓菌感染。迟发延续反应(delayedprolongedresponse)2~12小时后发生,持续几小时~几天。累及Cap和细静脉。见于轻~中度的热损伤、X线和紫外线照射。早期白细胞粘附局部释放活性氧产物和蛋白水解酶⒋新生Cap壁的高通透性连接不健全有较多化学介质受体有害方面:(1)如果渗出液过多,可压迫邻近器官,影响其功能活动,如心包积液可压迫心脏。(2)纤维素渗出过多,不容易完全吸收,可发生机化,引起组织粘连。(3)水肿:影响组织和器官的功能。如:喉头水肿(三)白细胞渗出和吞噬作用白细胞游出过程包括:→滚动→附壁细胞表面选择素(selectin)家族在炎症介质的刺激下表达增加,并与细胞表面的糖蛋白糖基配体相互识别结合。白细胞:L-selectin, 内皮细胞:E-selectin,P-selectin。。内皮细胞粘附分子: 细胞间粘附分子(ICAM-1) 血管粘附分子(VCAM-1) 内皮细胞白细胞粘附分子(ELAM-1) 中性白细胞、淋巴细胞、单核细胞粘附分子: 整合素LFA-1,MAC-1,VLA-4等。 ICAM-1─LFA-1、MAC-1; VCAM-1─VLA-4 整合素LFA-1和ICAM-1的相互作用是白细胞和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。白细胞粘着后激活,释放胶原酶溶解基底膜,进而进入组织间隙。 3.