植物铜素毒害及其抗性机制研究进展.doc

植物铜素毒害及其抗性机制研究进展
王松华1,2,杨志敏2,徐朗莱2
1. 安徽技术师范学院应用生物系,安徽凤阳 233100;2. 南京农业大学生命科学院,江苏南京 210095
摘要:Cu是植物生命活动必需的微量矿质元素,广泛参与各种生命活动;但过量Cu胁迫将诱导植物细胞产生大量活性氧,引起膜脂过氧化,膜透性增大,细胞内容物大量外渗,甚至发生细胞死亡。Cu2+扩散到细胞核内会诱发DNA之间、蛋白质之间以及DNA和蛋白质之间发生分子内和分子间交联,DNA链的断裂、重排和脱嘌呤作用等前诱变损伤以及DNA期外合成、DNA甲基化异常等遗传毒害。植物细胞在长期进化过程中形成了各种抗Cu素毒害机制,如细胞壁的固着作用、质膜的限制作用、有机小分子(有机酸、植物螯合肽、金属硫蛋白)螯合作用等。文章综述了有关研究的最新进展。
关键词:铜;活性氧;有机酸;植物螯合肽;金属硫蛋白
中图分类号:; 文献标识码:A 文章编号:1672-2175(2003)03-0336-06
Cu是植物正常生命活动所必需的微量矿质元素,广泛参与各种生命活动。Cu是细胞色素氧化酶、多酚氧化酶、抗坏血酸氧化酶、多胺氧化酶、Cu-Zn-SOD等的蛋白质的重要辅因子,参与呼吸代谢中的氧化还原反应[1];叶绿体质体蓝素中Cu参与光合作用的电子传递过程。总之,Cu对维持植物正常的新陈代谢及生长发育具有极其重要的意义。然而,适合植物生长的Cu含量范围很窄,土壤中稍微过量的Cu便会干扰细胞代谢和离子平衡对植物产生毒害作用,尤其是近年来随着农业生产上含Cu杀菌剂的频繁使用、Cu矿的过度开采及工业生产中含Cu污染物的大量排放,Cu污染已成为世界性难题,由Cu引起的植物中毒及植物抗Cu机理的研究与日俱增。本文就近年来有关Cu毒害机理及植物抗Cu机制的研究作一综述。
1 Cu对植物的毒害机理
诱发活性氧(ROS)产生
ROS是由分子氧经逐步单电子还原而生成的一系列具有不配对电子的化学性质活泼的原子团或分子,包括超氧阴离子、H2O2、羟基自由基等。
Cu是一种具有d轨道不配对电子的过渡金属元素,有3种价态(0,+1,+2),单价态铜与氧结合易产生超氧阴离子,而在中性水相环境中,超氧阴离子可转化为H2O2,后者又可以在Cu的催化下反应生成羟基自由基。
毒性很强的羟基自由基可以氧化植物细胞内的所有生物分子,使细胞受害甚至死亡。据报道[2],一分子的羟基自由基每天能以104~105个碱基的速度从DNA分子中的含氮碱基或磷酸戊糖骨架上夺去或添加氢原子,使其原有的维持DNA双螺旋结构稳定的氢键遭到严重破坏,DNA构象发生改变。
ROS能够氧化蛋白质侧链中的His、Arg、Lys、Pro、Met、Cys等氨基酸残基,导致蛋白质变性高级结构解体。。ROS氧化蛋白质的另一种方式是氧化某些脱氢酶(如顺乌头酸酶,Aconitases)中的[4Fe-4S]中心导致Fe2+的释放。被ROS氧化的变性蛋白质最终均为蛋白水解酶所降解。
ROS的另一个主要攻击目标是质膜和细胞器膜中的不饱和脂肪酸(亚油酸、亚麻酸),引起膜脂过氧化,膜透性增大,细胞内容物大量外渗,细胞发生死亡。电生理实验表明,Cu能够增加非选择性电传导率(因取代质膜结