模型组和给药组应用前房升压灌注生理盐水制作视网膜缺血再灌注损伤㈣模型。中文摘要目的:探讨依达拉奉注射液对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法:将只大鼠随机分为三组;对照组弧⒛P妥弧⒏┳弧给药组于再灌注模型建立后立即腹腔注射/依达拉奉注射液。模型组和给药组化。,用比色法进行视网膜结果:⒛P妥槭油ぷ橹П浠酌飨裕诖宰床愦罅靠张荩穸让飨栽加。油に准跚幔油ど窬谙赴斯趟趺飨裕杉油ど窬谙赴失。油に淄耆耍杉油そ铣て蔚氖油ど窬谙赴笔А视网膜内核层出现萎缩变薄,细胞减少。依达拉奉处理组视网膜神经节细胞排列稍紊型组匠中陆担鳰水平则持续升高,其差异与正常组比均有统计学意分别按再灌注后时间,分为、、椤9鄄煸炷G昂蟠笫笱劬植勘的测定。乱,水肿、空泡样变性、内核层萎缩现象均较模型组轻。⑹油と毖T俟嘧⒑螅义。与模型组比较,治疗组视网膜拷档停琒活性升高。结论:依达拉奉注射液可以有效清除视网膜缺血再灌注损伤后组织产生的氧自由基;对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。关键词:视网膜;缺血再灌注;依达拉奉;丙二醛:超氧化物歧化酶
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英文缩写视网膜缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮合酶视网膜电图神经节细胞层视网膜内核层细胞..
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塞、急性闭角型青光眼急性大发作以及影响视网膜血流量的眼科手术等均可造成视网膜急性缺血,经过相应的治疗和处理后,视网膜血供恢复,损伤的组织得以修复,患者的视力得以改善。但临床上经常可以发现:视网膜在急性缺血血供恢复后,患者的视力非但没有提高,反而出现视力下降的情况:许多青光眼病人,即使眼压已降至正常,眼血流恢复,视野仍不断丢失,表明眼压不是视神经损害的唯一原因。目前青光其他一些因素所造成的视神经损伤,这其中主要原因是视网膜缺血再灌注加重视网膜而视网膜缺血再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,使其成为眼科临床治疗的一大遗·憾。在本研究中,我们观察到在缺血再灌注损伤后视网膜产生大量的自由基,而此有强大的氧化活性,对几乎所有的生物分子都有损伤,其中通过脂质过氧化损伤细胞最为严重。生物膜ㄏ赴ぁ⑾吡L迥ず腿苊柑迥さ内含有丰富的多不饱和脂肪酸,氧自由基极易攻击多不饱和脂肪酸生成多种脂质过氧化物,导致生物膜多不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调,生物膜的流动性下降和通透性增高,进而造成生物膜的功能障碍。脂质过氧化反应所产生的脂质过氧化物最终裂解成丙二醛戎漳┎铮而这些产物也具有强大的细胞毒性,从而加剧视网膜缺血再灌注损伤。依达拉奉是一种强效的新型自由基清除剂,研究证明依达拉奉可以通过清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制细胞的氧化损伤。因为依达拉奉可以使脑细胞在缺血再灌注过程中损伤减轻,延缓神经元死亡,减轻神经功能障碍,现已广泛应用于急性脑梗塞的治疗。然而有关依达拉奉在视网膜缺血再灌注损伤过程的作用却鲜有报道,为此本实验就依达视网膜缺血再灌注损伤是眼科临床很常见的病理生理过程。视网膜中央动脉阻眼视神经损害的确切机制尚不十分清楚,主要是由于眼压、局部缺血、遗传因素以及损伤所致。近年来,青光眼发病率不断提高、眼科手术在眼病的治疗地位不断提升,时,、等氧自由基清除剂由于在缺血缺氧状态下生成减少、活力下降,不能有效的清除氧自由基,导致视网膜组织内氧自由基的大量堆积。氧自由基具拉奉对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用进行了初步研究。刖菁—■々—
文献综述视网膜作为神经组织,在缺血缺氧环境中易受损伤,而视网膜中央动脉是终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤。所以缺血性视网膜损伤在眼科疾病中较为常见,其常见的原因包括视网膜血管阻塞性疾病、青光眼以及影响视网膜血流量的眼科手术等。有效挽救缺血视网膜组织的措施是早册恢复血液再灌注。然而临床上发现,经历了一段时间缺血的视网膜可能并未出现明显的功能改变但在再灌注时,却出现,改变,这些功能障碍有时候甚至是不可逆;或者视网膜组织在缺血时已发生了功能受损,但再灌注并不使功能障碍减轻,反而加重了组织损伤。这两种情况都说明视网膜组织与心肌、脑组织等
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