有机磷中毒新版.ppt

anophosphorousinsecticides,OPI)主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。病因职业性中毒生产性中毒:生产过程中如精制、出料、包装等过程。使用性中毒:使用毒物过程中。生活性中毒:误服、自服、饮用污染食 品饮料、滥用毒物驱虫等。毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 膜吸收(6-12h达高峰)肝、血、肾、肺、;、脱胺、脱烷等24h-48h 排泄吸收血液全身脏器生物转化(氧化)部分毒性增强解毒尿发病机制及临床表现(1)+真性:灰质、RBC、交感神经节、运动终板假性:白质、肝、肠粘膜下层胆碱)、腺体(水解丁酰-)、水泡、剥脱性皮炎急性中毒临床表现(2)发病时间(潜伏期):皮肤吸收:2-:30min口服:10min-(最早出现M样症状、副交感神经兴奋)平滑肌痉挛:恶心、呕吐、腹痛;尿频、大小便失禁;瞳孔缩小;气管痉挛、分泌物增加;咳嗽、气促、肺水肿。腺体分泌增加:多汗、流泪、流涕、流涎。心跳减慢。(N样症状、交感神经兴奋)横纹肌兴奋:面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛;全身紧缩、压迫感;肌力减退、瘫痪。交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、心律失常。临床表现(2):头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。临床表现(2)急性中毒临床分级::有头晕、头痛,视力模糊、瞳孔缩小,恶心、呕吐,多汗、胸闷、无力。:不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛、腹泻,步态蹒跚、说话困难。:惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。:急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后2~3周出现迟发性神经损害,表现感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。